Prof. Dra. Idoris Cordero Escobar 1
El estrés anestésico quirúrgico constituye una verdadera
agresión al paciente reproduciendo el organismo de forma de cambios bioquímicos,
funcionales y morfológicos, los cuales se expresan de forma de cambios
bioquímicos, funcionales y morfológicos, los cuales se expresan
de forma sistemática general y/o particular. Este agente agresor crea
un conjunto en las diferentes etapas del período perioperatorio, dando
lugar al síndrome general de adaptación (SGA). El conocimiento
de la fisiopatología del síndrome general de adaptación
y su forma de presentación, prepara al anestesista para atenuar o minimizar
algunas de estas respuestas en el período perioperatorio.
DeCS: ESTRÉS; SÍNDROME DE ADAPTACIÓN GENERAL;
CIRUGÍA; ANCIANO.
La respuesta del organismo frente al estrés quirúrgico resulta
de gran interés para el anestesiólogo, pues de esta forma se puede
comprender cómo responde el organismo ante cualquier agresión
de forma general y/o particular y cuáles son los mecanismos con que contamos
para evitarlos o minimizarlos.
Según publica Torroella,1 ya a mediados
del siglo pasado Claude Bernard, habló de la importancia de mantener
la constancia del medio interno, como factor indispensable para conservar la
salud y Selye, describió una respuesta inespecífica que se ejerce
simultáneamente con la acción específica que cada agente
determina, la cual se denominó estrés y que estaba representado
por un conjunto de efectos inespecíficos puestos en actividad frente
a la agresión.
Haeken y Sussman,2 publicaron posteriormente
que Walter Cannon, describió los cambios corporales ante el dolor, la
ira, el miedo y el hambre, lo que denominó homeostasis, así como
el papel de la adrenalina y el sistema simpático como responsables de
su mantenimiento.
Por tanto, de acuerdo con estos principios el organismo responde a la agresión
de 2 formas simultáneas:
Podemos definir como noxa, el agente agresor capaz de provocar la reacción, denominado también alarmógeno, que a su vez produce en el organismo una reacción inespecífica, que se le llama estrés, esto crea un conjunto de cambios bioquímicos, funcionales y morfológicos con los que dicho organismo reacciona a la agresión.
Este SGA es de capacidad limitada y consta de 3 estadios:
La reacción de alarma es la suma de fenómenos inespecíficos
producidos por la súbita exposición a un agente agresor. Esta
reacción consta de 2 fases: La fase de choque y la fase de contrachoque.
La primera, caracterizada por hipotensión, taquicardia, hipotermia, depresión
del SNC, disminución del tono muscular, hemoconcentración, trastornos
de la permeabilidad capilar y celular, aumento del catabolismo, hipercalemia,
hipocloremia, acidosis y eosinopenia, de no conducir a la muerte en las primeras
24 horas, transitará a la segunda fase de contrashock, constituida por
fenómenos de defensa del choque inicial, aparecen signos histológicos
de hiperactividad de la corteza suprarrenal, involución aguda del aparato
linfático y en general reversión de los síntomas. Esta
es una fase intermedia entre el choque y la fase de resistencia. Si el estrés
es de discreta duración, se producirá el fenómeno defensivo
de contrachoque, en el que, de no haber una nueva agresión, no debe manifestarse
el estadio de resistencia.
El estadio de resistencia representa el total de las reacciones sistémicas
inespecíficas que resultan de la exposición prolongada a los estímulos
a los que el organismo ha tenido que adaptarse. Está caracterizado fundamentalmente
por una gran resistencia al agente agresor al cual el organismo ha estado expuesto.
La mayoría de los cambios morfológicos y bioquímicos de
la reacción de alarma desaparecen durante la fase de resistencia.
El estadio de agotamiento es el resultado de todas las reacciones sistémicas
inespecíficas que se desarrollan finalmente por el exceso de exposición
a estímulos que habían provocado una adaptación, la cual
no es posible mantener. González 3 señaló
en su artículo que en 1942, Cuthbertson, definió 2 fases de respuestas
metabólicas: la fase de reflujo o descenso y la fase de flujo o ascenso
y Moore, en 1953, demostró que la fase de flujo está dividida
en un estado catabólico y en un estado anabólico.
En la fase de reflujo, aparece en las primeras horas, predomina una fase de
descenso en la cual hay restauración del volumen circulante y de la perfusión
hística, acompañada de depresión del metabolismo, disminución
de la producción de energía, manifestada por disminución
de la producción de calor, se sucede después la fase de flujo.
El estado catabólico, es controlado por hormonas adrenérgicas
y adrenocorticoideas. Los niveles en sangre de la primera se incrementan desde
los primeros minutos y se mantienen elevadas varias horas e incluso días
después de la cirugía. Los corticoides, comienzan a elevarse mas
tardíamente, alrededor de las primeras 12 a 24 horas.
Ante toda reacción de agresión, el organismo responde mediante
un mecanismo nervioso y un mecanismo hormonal.
El mecanismo nervioso actúa inespecíficamente por medio del hipotálamo,
los nervios vegetativos, la médula suprarrenal y los órganos cromafines.
Desde los centros vegetativos situados en el hipotálamo, los estímulos
del estrés descienden a través de los nervios autónomos
y esplácnicos a la médula suprarrenal con la consiguiente afluencia
de adrenalina y noradrenalina al torrente sanguíneo. Estas actúan
produciendo vasoconstricción y aumentando la tensión arterial.
El mecanismo hormonal actúa igual que el mecanismo nervioso, de forma
inespecífica. Su base esencial es la descarga masiva de ACTH, STH y posteriormente
corticoides. Estas hormonas producen a nivel de la sangre linfopenia, eosinofilia
y polinucleosis, así como, linfocitosis, aumento de los fagocitos y formación
de anticuerpos.
Este proceso hormonal tiene 4 escalones perfectamente bien definidos:
El escalón hipofisario está representado por el lóbulo
anterior de la hipófisis y reacciona liberando ACTH y STH, al mismo tiempo
que disminuyen la GTH y la TSH. La ACTH estimula la producción de glucocorticoides
y mantiene el trofismo de las suprarrenales. La TSH, estimula la producción
de mineralocorticoides.
El estrés también actúa sobre los núcleos supraóptico
y paraventriculares del hipotálamo y a través del haz supraóptico
hipofisario estimula la secreción de ADH, produce oliguria al actuar
sobre los túbulos contorneados distales y el túbulo colector del
riñón.
El escalón suprarrenal está constituido por la corteza suprarrenal,
que bajo la influencia de la ACTH y la TSH segrega corticoides, los que inhiben
dicha secreción a nivel del lóbulo anterior de la hipófisis.
El escalón periférico está conformado por los órganos
y aparatos de la economía y su medio interno.
Analizando los diferentes mecanismos del SGA, podemos señalar que la
producción de una herida, trauma, o cirugía ocasiona una agresión
a la que el organismo responde por diversos mecanismos.
Toda intervención quirúrgica, representa un estímulo nociceptivo
del cual el organismo se defiende, tanto de forma local como general. 4
A nivel local, la respuesta a la agresión consiste en un fenómeno
inflamatorio necesario para la reparación hística y como defensa
a la agresión quirúrgica.
A nivel general se produce una variación endocrinometabólica,
conocida como respuesta al estrés quirúrgico, que ha sido considerada
como un mecanismo homeostásico inevitable, tras las agresiones quirúrgicas
de gravedad, que conducen a estados hipermetabólicos y de movilización
de sustratos energéticos. El enfermo que va a ser tratado con una intervención
quirúrgica, desde el día previo a la intervención, sufre
su primera agresión: el miedo, contra el que tendrá que defenderse.
Si a ello le sumamos que durante el acto anestésico, administramos drogas
que en mayor o menor grado pueden producir toxicidad, la segunda agresión
será de origen tóxico. La herida de la piel, al realizar la incisión
quirúrgica, causa la tercera agresión, ahora de origen traumático.
Estos estímulos nociceptivos periféricos llegan al sistema nervioso
central, por fibras nerviosas mielínicas de pequeño tamaño
(A delta), y por fibras amielínicas, a través del haz espinotalámico
lateral, hasta los núcleos ventral y posterior del tálamo.5
Ello condiciona una estimulación a nivel hipotálamo hipofisario,
con aumento de la secreción de ACTH, STH y catecolaminas, fundamentalmente.
La existencia de este arco neural, fue demostrada por primera vez por Hume y
Egdahl, 5 quienes demostraron que la desaferentación
nerviosa en ratas, suprimía la hipersecreción adrenal.
Ha sido demostrado por diferentes autores, 6,7
que existen diversos grados de respuesta metabólica, según las
técnicas anestésicas utilizadas.
No obstante, a pesar de la correcta supresión del arco neural por la
anestesia morfínica o por la anestesia regional, la respuesta metabólica
posquirúrgica continúa apareciendo relacionada con la intensidad
y la magnitud de la agresión quirúrgica.
La lesión hística inherente a toda agresión quirúrgica,
provoca liberación de mediadores intracelulares, clásicamente
denominados hormonas de la herida, tales como histamina, serotonina, quininas,
prostaglandinas y sustancia P. 8
La importancia de dichos mediadores como responsables de la información
nociceptiva al SNC o su potencia como desencadenantes de la respuesta al estrés,
es actualmente motivo de estudio y controversia.
Otros factores, como hemorragia intraoperatoria, hipoxia y/o acidosis severa,
infecciones sistémicas, pérdida de calor perioperatorio o factores
psicológicos no son desencadenantes directos de la reacción metabólica
al estrés quirúrgico; pero sí tiene un importante efecto
amplificador.
Sea cual fuera el mecanismo desencadenante, la reacción quirúrgica
provoca una típica reacción de estrés, caracterizado por
hipersecreción de ACTH, STH, vasopresina, cuya traducción sistémica
radica en un estado predominantemente catabólico, con elevación
de las concentraciones plasmáticas de catecolaminas, cortisol y glucagón,
hipoinsulinemia y caída de los valores plasmáticos de hormonas
tiroideas.
Estas respuestas sistémicas a la cirugía electiva, pueden ser
modificadas de acuerdo con la técnica anestésica utilizada, así,
la introducción de agentes anestésicos locales en el espacio peridural,
bloquean selectiva y continuamente los estímulos aferentes y eferentes.
En un estudio comparativo, se les administró a los pacientes en un grupo
anestesia general con halotano y óxido nitroso, en otro grupo anestesia
peridural con bupivacaína. Se encontró en el último grupo
una atenuación de las catecolaminas, aldosterona, cortisol, renina, así
como de hormonas del crecimiento, prolactina y ACTH; sin embargo, los niveles
de hormonas tiroideas, glucagón e insulina casi no sufrieron modificaciones
entre ambos.
En otro estudio, se utilizó en un grupo anestesia peridural toracolumbar
mas anestesia general inhalatoria con enfluorane y N2O y en el otro anestesia peridural toracolumbar. Se observó en el primer grupo, niveles más
altos de cortisol que en el segundo.
Dicha diferencia, según estos autores, está dada porque los agentes
inhalatorios son incapaces de atenuar el estímulo del tubo endotraqueal.4,5
Se ha demostrado que el bloqueo peridural lumbar y torácico no son capaces
de suprimir completamente la sensibilidad de los potenciales evocados en áreas
que parecen estar clínicamente anestesiadas, esto se debe a que localmente
se liberan mediadores humorales que pueden estimular el eje neuroendocrino y
evitan la vía neural central.
La utilización de narcóticos peridurales, no suprimen la respuesta
endocrinometabólica en el mismo grado que lo hacen los anestésicos
locales, esto probablemente es debido a que los receptores opioides dependen
de estímulos nociceptivos, los cuales son importantes en la respuesta
al estrés.
Las grandes dosis de narcóticos (i.v.) durante la inducción anestésica
pueden disminuir marcadamente el incremento del cortisol, epinefrina, norepinefrina,
aldosterona, hormona del crecimiento, vasopresina y betaendorfinas. Con los
agentes inhalatorios no se observó ningún cambio en las concentraciones
de glucosa, lactato, glicerol, cortisol, insulina o catecolaminas; sin embargo,
algunos estudios han indicado que el enfluorano puede ser mejor para prevenir
la elevación del cortisol y la ACTH previo a la incisión quirúrgica.
Al utilizar anestesia con halotano y fentanyl con suplemento de óxido
nitroso, se observa una inhibición en el incremento de las elevaciones
de las concentraciones de betaendorfinas, ACTH, hormona del crecimiento y glucosa.
Más recientemente, se ha utilizado la clonidina, para suprimir la respuesta
simpaticoadrenal de la cirugía. La clonidina actúa en forma parcial
a nivel de los receptores alfa 2, agonistas adrenérgicos, con propiedades
antihipertensivas y sedantes.
Debemos señalar que una de las mayores consecuencias metabólicas
de la respuesta al estrés quirúrgico, está dado por la
etapa de ayuno preoperatorio, cuyas demandas energéticas quedan atendidas
fundamentalmente por el hígado, o a expensas de la gluconeogénesis
y la glucogenólisis. La velocidad de producción de glucosa iguala
su velocidad de consumo en los tejidos periféricos y se consigue un estado
de equilibrio. Durante los intervalos dietéticos normales y de forma
fisiológica, pequeñas cantidades de sustancias no hidrocarbonadas,
fundamentalmente aminoácidos y glicerol, se convierten en glucosa por
la oxidación intrahepática y, de esta manera, sirven de sustrato
energético para los tejidos glucosadependientes.
Existen además vías alternativas en la glucogenólisis,
el ciclo del lactato (ciclo de Cori) y de la glucosa-alanina a través
de los cuales no se produce la oxidación neta de la glucosa; pero se
aporta la energía necesaria para la oxidación intrahepática
de los ácidos grasos liberados por la lipólisis.
Tras una noche de ayuno, existe una producción hepática de glucosa
de unos 10 g/h; el 7 % procede de la conversión en glucosa de compuestos
no hidrocarbonados y constituye el glicerol la tercera parte.
El ciclo de Cori en el que se engloba el lactato producido por los hematíes
contribuye entre el 10-15 % del total de la glucosa producida. El 70 % restante
procede de la glucogenólisis. Durante el posoperatorio o en situaciones
de ayuno prolongado, las reservas de glucógeno se agotan en 24 a 48 horas
y se produce un desplazamiento de sustratos precursores de glucosa con predominio
de la lipólisis y la proteólisis.
La producción de una herida quirúrgica, presupone el incremento
de la demanda calórica, las células involucradas en los procesos
inflamatorios y de reparación hística son glucosadependientes.
De forma paralela, la reconstrucción hística requiere la colaboración
proteica con aporte de aminoácidos esenciales. Estos son a su vez, indispensables
para la glucogenogénesis y para la síntesis de proteínas
plasmáticas y reactantes de fase aguda.
El tono adrenérgico de las primeras horas del posoperatorio, estimula
la movilización de glucógeno muscular y la formación de
lactato y piruvato. Al carecer el tejido muscular de glucosa 6 fosfatasa, para
convertir la glucosa 6 fosfato a glucosa metabólicamente activa.4
Los aumentos del cortisol escinden las proteínas musculares con producción
de alfa cetoácidos que se reutilizan en el ciclo del ácido tricarboxílico,
así como la liberación de aminoácidos de cadena corta (val-leu-isoleu)
que rápidamente se convierten en alanina y glutamina. La primera es captada
por el hígado, en un proceso estimulado por el glucagón, la segunda
es convertida en alanina en el intestino, que la incorpora para seguir el mismo
destino. 4
La lipólisis producida por las catecolaminas aportan otro precursor gluconeogénico:
el glicerol, así como la liberación de ácidos grasos no
esterificados de cuyo metabolismo se obtienen las cetonas, principal sustrato
energético en las etapas de ayuno crónico.
"aggression" to patient, which reproduce this phenomenon like biochemical, functional, and morphologic changes, which are expressed in a general systemic and/or particular way. Development. This "aggressor agent" to establishes a collection en different stages of peri-operative period originating the adaptation general syndrome (AGS).Conclusions. Knowledge of pathophysiology of AGS and its way of presentation, allows to anesthetist to low or minimize some of theses responses in above-mentioned period.
Subject headings: STRESS; GENERAL ADAPTATION SYNDROME; SURGERY; AGED.
1Doctora en ciencias Médicas. Especialista de II Grado. Secretaria de la Sociedad Cubana de Anestesiología y Reanimación. Profesora Auxiliar.