Evolución clínica de la enfermedad vascular extracraneal asintomática en ancianos

Dra. Hilda Escudero,1 Dra. Tayra Cancio Hernández2

Resumen

Durante 18 meses se estudió la evolución clínica de 86 ancianos que han estado bajo la acción de los factores de riesgo vascular aterosclerótico por varios años y que han sido diagnosticados de daño vascular carotídeo extracraneal asintomático por medio de la ultrasonografía doppler a color, de alta resolución y la tomografía axial computarizada de cráneo; con el objetivo de conocer: la acción de los factores de riesgo en relación con el tiempo de acción sobre el vaso arterial, la aparición de síntomas y signos neurológicos atribuibles al vaso comprometido y la progresión de la lesión vascular a partir de su identificación. De los ancianos estudiados, 62 corresponden al sexo femenino (72%) y 24 al sexo masculino (28 %) El daño vascular carotídeo que predominó para ambos sexos fue la estenosis < 50 %.

DeCS: ACCIDENTE CEREBROVASCULAR; ANCIANO; ULTRASONOGRAFÍA DE DOPPLER EN COLOR.

Introducción

La aterosclerosis es una enfermedad progresiva que destruye la anatomía normal de la pared arterial y solo a finales de su evolución, el engrosamiento y la fibrosis conducen a un estrechamiento que evoluciona paulatinamente hacia una oclusión de la luz arterial, que por lo general es clínicamente silenciosa hasta los últimos momentos de su curso.1

Las arterias carótidas suministran gran parte de la sangre hacia el cerebro, órgano terminal exquisitamente sensible. El primer signo de una estenosis aterosclerótica avanzada es a menudo un soplo arterial en el cuello que ocurre cuando se compromete en casi el 50 % el diámetro original de la luz arterial; sin embargo, los síntomas por lo general aparecen cuando el diámetro del vaso se estrecha en el 80 %.2

En resumen, la estenosis aparece tardíamente en el curso de la aterosclerosis y a menudo su aparente progresión rápida es el final de un largo proceso de enfermedad.3

En estudios anatomopatológicos de la enfermedad se han observado daños importantes de la pared vascular en pacientes que se mantuvieron asintomáticos. La lesión estenótica carotídea asintomática está dada por una placa de ateroma en la arteria carótida interna que no ha producido síntomas oculares o hemisféricos.4

La definición de una lesión asintomática se torna más imprecisa aún en los pacientes que presentan síntomas inespecíficos de isquemia y que tienen una o más lesiones preoclusivas en la circulación extracraneal.5

Estudios recientes han demostrado que los índices de sucesos neurológicos de isquemia e ictus, aumentan al incrementar el compromiso de la luz vascular por la placa de ateroma. De igual manera, las placas que presentan aumento de volumen a lo largo de cortos períodos de observación tienen un mayor riesgo de producir complicaciones neurológicas.5

La enfermedad aterosclerótica de la bifurcación carotídea es un factor bien establecido en la causa del accidente cerebrovascular isquémico y que por su proximidad a pocos centímetros de la piel puede ser mesurada por ultrasonografía Doppler de alta resolución, medio diagnóstico de elevada fiabilidad.6

Se conoce muy poco acerca de la evolución de la enfermedad; no solo cuánto tarda para que una lesión progrese desde etapas tempranas hasta una estenosis significativa, sino también el índice de progresión desde una estenosis con un diámetro del 25 % hasta una estenosis del 80 % y así hasta completar una oclusión del vaso o que el paciente presente síntomas y signos atribuibles al vaso afectado.7

La prevalencia de la enfermedad carotídea aterosclerótica aumenta con la edad y la presencia de factores de riesgo, como la hipertensión arterial sistólica, el hábito de fumar, la diabetes mellitus y la hipercolesterolemia, particularmente esta última no tuvo estudios en los que se demostró relación entre la severidad de la enfermedad carotídea ateroesclerótica definida angiográfica y ultrasonográficamente, y el nivel de colesterol en pacientes asintomáticos.1,8,9

En estudios realizados recientemente se demostró que el control adecuado de los factores de riesgo constituye un eslabón importante en la prevención de accidentes vasculares encefálicos.10,11

Por otra parte, hay estudios basados en el tratamiento con antiagregantes plaquetarios, vasodilatadores que han incidido en el curso de la enfermedad cerebrovascular extracraneal y en la prevención de ictus isquémico.12

La revascularización carotídea es otra alternativa terapéutica aunque controvertida en caso de pacientes asintomáticos.13

Datos de publicación reciente han comenzado a definir diversos aspectos del evento arterial que influyen, más allá de la estenosis, en la selección del candidato quirúrgico ideal como son: la estenosis intracraneal, la estenosis carotídea crítica, los trombos intramurales carotídeos, la ulceración de la placa, se benefician estas partes en circuito del riesgo de tener síntomas hemisféricos o retinianos que tanta invalidez producen.14

Se señala por la European Carotid Surgery Triallisis (ECST) que si bien en el espectro de estenosis del 70-99 % en (Naseet) el beneficio quirúrgico, al cabo de 2 años fue significativamente mayor que el tratamiento médico, con una disminución absoluta del riesgo del 17 % (riesgo de ictus del 26 % en el grupo médico y del 9 % en el grupo quirúrgico) la magnitud del beneficio aumentó progresivamente en relación con los decilos sucesivos de estenosis.

Por tanto, la disminución del riesgo de ictus a los 2 años para pacientes con estenosis del 70 al 79 % fue del 12 % (+ 4,8) para pacientes de 80 a 89 % de estenosis fue del 18 % (+6,2) y para aquellos con estenosis del 90 al 99 % la disminución del riesgo fue del 26 % (+8,1) Estos datos nos permiten señalar que es bien importante que se justifique contraindicar cirugía de una arteria carótida asintomática con el 90 % de estenosis, pues el balance del potencial beneficio podría inclinarse hacia la opción no quirúrgica.15

Desde el punto de vista científico y clínico nos gustó conocer con qué frecuencia la estenosis carotídea progresa hacia la fase sintomática, la influencia que tienen los factores de riesgo vascular en relación con el curso clínico de la enfermedad, y cuáles fueron las diversas terapéuticas empleadas.16-18

Participamos en la evolución y seguimiento clínico de estos pacientes en una consulta especializada por 18 meses lo cual nos motivó a realizar este trabajo como terminación de residencia.

Estudiar el comportamiento de los factores de riesgo vascular aterosclerótico en relación con el curso clínico y progresión del daño vascular en la enfermedad carotídea extracraneal asintomática en ancianos durante 18 meses de evolución.

Estimar :

1. El comportamiento de los factores de riesgo vascular aterosclerótico en relación con el tiempo de acción y su control.
   
2. Las características de la lesión vascular carotídea en relación con la aparición de síntomas y signos neurológicos.
   
3. La influencia del control de los factores de riesgo vascular aterosclerótico y la aparición de síntomas y signos neurológicos.
   
4. Las características de la progresión de la lesión vascular carotídea a partir de su identificación.

Pacientes y método

Realizamos un estudio descriptivo con carácter longitudinal en el tiempo, cuyo universo de trabajo estuvo constituido por 86 pacientes de ambos sexos, todos procedentes de la consulta de enfermedad cerebrovascular extracraneal del Hospital Clínico Quirúrgico "Hermanos Ameijeiras" en el período comprendido de noviembre del 1997 a noviembre del 2000.

Se incluyeron:

• Pacientes con enfermedad carotídea extracraneal asintomática de un año o más de diagnosticada.
  
• Edades comprendidas entre 60 y 75 años de ambos sexos.
  
• Debiendo tener 4 o más evaluaciones en la consulta especializada.

Se excluyeron:

• Pacientes mayores de 75 años.
  
• Pacientes con enfermedad neoplásica o dementes.
  
• Portadores de factores de riesgo vascular aterosclerótico complicado.

Estos criterios de exclusión se tuvieron en cuenta, ya que ellos hubiesen podido influir en la evaluación de la evolución natural de la enfermedad cerebrovascular.

A todos los pacientes (86) incluidos en el estudio se les confeccionó una historia clínica (anexo1) que en una primera evaluación diagnóstica se identificaron que tenían lesión carotídea extracraneal asintomática y donde se recogieron los siguientes aspectos:

1. Factor de riesgo vascular aterosclerótico y su tiempo de acción antes del diagnóstico de lesión vascular carotídea.
   
2. Síntomas y signos de otro territorio vascular.
   
3. Examen neurológico exhaustivo para otorgarle la categoría de asintomático neurológico, lo cual se corroboró por tomografía axial computarizada de Cran.
   
4. Para el diagnóstico de daño vascular carotídeo se utilizó el ecodoppler carotídeo a color de alta resolución.
   
5. Otras variables exploradas fueron todos los medicamentos que pudieron estar siendo usados por nuestros pacientes como los diuréticos, antiagregantes plaquetarios, vasodilatadores arteriales, así como también las cifras de hematócrito y eritrosedimentación, puesto que todos ellos pueden ejercer influencia en el curso clínico de la enfermedad cerebro- vascular, ocasionando modificación cualitativa sobre el flujo sanguíneo.

Para medir el progreso de la enfermedad tuvimos en cuenta cómo y a qué ritmo la enfermedad cerebrovascular extracraneal asintomática ha pasado a la fase sintomática en tiempo: 18 meses; partiendo de la aparición de síntomas y signos neurológicos, los cuales se han registrado como motores, sensitivos oculares, del lenguaje, pares craneales y los pacientes fallecidos por algún evento vascular; relacionando estas variables con el número de veces en tiempo en que se les ha constatado descontrol de los factores de riesgo vascular aterosclerótico. Se anotó la fecha en cada consulta de modo que se pudo delimitar el tiempo transcurrido entre el momento inicial del paciente en el estudio y el momento en que aparecen los síntomas y/o signos.

Los pacientes hipertensos controlados fueron aquellos con cifras de tensión arterial menor o igual que 135/85 y sin manifestaciones clínicas; por otra parte, los descontrolados fueron aquellos con cifras de tensión arterial mayor que 135/85 y con manifestaciones clínicas como: cefalea, mareos, visión de candelilla, zumbido de oídos.

Los pacientes diabéticos controlados fueron aquellos con cifras de glicemia menor o igual que 7 mmol/L, normopeso y sin manifestaciones clínicas como polidipsia, poliuria, polifagia, poli neuropatía.

Teniendo en cuenta los parámetros normados en nuestro hospital, los pacientes con hipercolesterolemia controlados fueron aquellos que tuvieron cifras de colesterol menor o igual que 6,2 mmol/L y descontrolados, los que superaron la cifra anteriormente establecida.

El factor de riesgo, hábito de fumar, se midió utilizando 3 categorías: nunca fumó, exfumador, y fumador.

Los factores de riesgo vascular aterosclerótico se monitorizaron de forma clínica y por complementarios. Aquellos pacientes descontrolados se evolucionaron mensualmente, y los que mantuvieron un control de sus factores de riesgo se evolucionaron cada 3 meses; al igual que el examen físico neurológico, cardiovascular y vascular periférico (anexo 1) pues algunas afecciones como las arritmias, el infarto agudo del miocardio, la insuficiencia cardíaca, las trombosis, las tromboflebitis potencialmente embolizantes, pueden producir accidentes vasculares isquémicos y no haber sido producto del daño vascular carotídeo ya constatado.

El consumo de ciertos medicamentos diuréticos, vasodilatadores arteriales, antiagregantes plaquetarios y la dosis de cada uno de ellos se contabilizó en tiempo, antes y a partir del momento en que se les diagnosticó la lesión vascular carotídea, esto se tuvo en cuenta como variable de control para el análisis de la relación entre factores de riesgo vascular aterosclerótico y el progreso de la enfermedad.

También se registraron las cifras de hematócrito y eritrosedimentación en el momento en que fue diagnosticada la lesión vascular carotídea, puesto que ambos pueden modificar la calidad del flujo sanguíneo.

La progresión de la lesión vascular carotídea se midió teniendo en cuenta el resultado del eco Doppler realizado al año después de haber sido identificado el paciente con una enfermedad carotídea extracraneal asintomática y donde se establecieron de forma comparativa el grosor de la íntima-media, la presencia de placas de ateroma y el grado de estenosis (anexo 1).

El análisis estadístico se basó en el estudio de las relaciones entre la presencia de los distintos factores de riesgo vascular aterosclerótico, su estado (controlados y descontrolados) y su tiempo de acción; la aparición de síntomas y signos neurológicos en el tiempo y el estado vascular carotídeo. Para ellos se utilizaron tablas de contingencia y pruebas de asociación entre variables (chi cuadrado), se aplicaron medidas descriptivas para las variables cuantitativas analizadas. Los resultados de este análisis se presentan en tablas y gráficos estadísticos.

Análisis y discusión de los resultados

Nuestra muestra abarca 86 pacientes, de los cuales 62 (72 %) son femeninos y 24 (28 %) masculinos (tabla 1). El daño que predominó para ambos sexos fue la estenosis carotídea <50 %. La predominancia del sexo femenino se ha encontrado en investigaciones similares, aunque no se hace referencia causal; sin embargo, sabemos que la mujer tradicionalmente enferma más que el hombre y que algunos factores de riesgo vascular aterosclerótico, objetivo de nuestro estudio, inciden con mayor frecuencia en el sexo femenino.

TABLA 1. Estado vascular carotídeo por sexo

Mostramos la afectación de los vasos carotídeos en relación con el tiempo de acción de los factores de riesgo vascular ateroscleróticos (tabla 2). El hábito de fumar, el de mayor incidencia en nuestro estudio, donde los ancianos con estenosis carotídea ³ 50 % fumaron un promedio de 35 años (S.t 21.21) y los que tenían estenosis < 50% fumaron un promedio de 32,5 años. (S.t 16.94) En los pacientes que solamente tuvieron un grosor íntima-media > 1,1 mm, el tiempo promedio de hábito de fumar fue de 24,12 años. (S.t 18.2) Referente al tabaquismo, diversos estudios epidemiológicos han demostrado que la nicotina estimula la liberación de catecolaminas, las cuales favorecen la vasoconstricción y la agregación plaquetaria, el monóxido de carbono puede producir lesión del endotelio vascular, lo cual conduce a la disfunción endotelial y paso de lipoproteínas al espacio subendotelial. Además, el monóxido de carbono tiene una gran afinidad por la hemosiderina, lo que disminuye el aporte de oxígeno a los tejidos. También se ha demostrado que el tabaquismo puede aumentar los niveles de fibrinógeno. El riesgo de esta alteración se puede ver con la exposición mínima al número de cigarrillos por día.19-21

TABLA 2. Estado vascular carotídeo y tiempo de acción de los factores de riesgo vascular ateroscleróticos

Hemos revisado otros estudios que relacionan el hábito de fumar con el grosor de la pared y la estenosis carotídea en ancianos; como el publicado en la revista Circulation de 1994 por Grether ST y un colectivo de autores. Ellos estudiaron 511 pacientes con enfermedades cardíacas a los cuales le realizaron ultrasonidos Doppler carotídeos con los siguientes resultados: el incremento del hábito de fumar tuvo una significación importante para el engrosamiento de la íntima-media de la pared arterial carotídea y para la estenosis; los fumadores activos exhibieron el 24 % de presencia de estenosis, para los que habían dejado de fumar el 16 %.

Concluyendo, la relación entre el hábito de fumar y la enfermedad carotídea en adultos mayores es un indicador de diferentes grados de enfermedad aterosclerótica.19

El otro factor de riesgo de mayor presentación en el daño carotídeo (estenosis) fue la hipertensión arterial, donde aparecieron los siguientes resultados. Para el aumento del grosor de la íntima-media un tiempo de 8,6 años (S.t 6.78), para la estenosis carotídea < 50 % y ³ 50 % los resultados fueron de 10,5 años (S.t 10.4) y de 11 años (DE 11.16) respectivamente.

El papel de la hipertensión arterial como agente causal de la aterosclerosis está enmarcado con una producción de rigidez arterial en la cual el sistema vascular renal tiene una repercusión importante, esto hace que se libere renina por este órgano, lo que contribuye a un incremento mantenido de las cifras de tensión arterial, a la rigidez de estas arterias se le añade la facilidad del depósito de grasa circulante, por lo que el factor de riesgo hipertensión arterial asociado a otros factores de riesgo, fundamentalmente la hipercolesterolemia y diabetes mellitus potencializan aún más su acción aterogénica en relación con su acción individual.16,22

El universo de nuestro trabajo fue el resultado de una investigación anterior, cuyo objetivo fue la identificación de ancianos con enfermedad carotídea asintomática extracraneal. La hipertensión en dicho estudio resultó el factor de riesgo vascular solo y conjugado que mayor predominio tuvo en la producción de daño vascular carotídeo.23 En el presente trabajo hicimos el análisis estadístico para cada factor de riesgo por separado.

La diabetes mellitus para los ancianos que tuvieron un grosor íntima-media > 1,1 mm, el tiempo promedio de acción fue de 5,1 años (S.t 7.4) y para la estenosis < 50 % igualmente 5 años (S.t 5.2), no se detectó ningún caso con diabetes mellitus y estenosis ³ 50 %.

La hiperglicemia asintomática y aterosclerosis en el anciano fueron objeto de estudio por Liana H y Kkaner y otros estudiosos, donde se tomaron pacientes mayores de 50 años; 31 pacientes con diabetes mellitus tipo 1, y 36 pacientes con diabetes mellitus tipo 2 con aumento de las cifras de colesterol. Se encontró un aumento del grosor íntima-media > 1,1 mm en relación con los pacientes sanos. Para los diabéticos tipo 1 el aumento del grosor íntima-media fue de 0,63 y para los diabéticos del tipo 2 de 0,8 mm. Concluyéndose que el grosor íntima-media aumentó más en los pacientes diabéticos del tipo 2, estos fueron los que predominaron en nuestro trabajo. Los niveles altos de glicemia mantenidos y en los insulinodependientes se ha encontrado una fuerte asociación con la severidad de estenosis carotídea en pacientes entre los 50 y los 74 años.24-25

Para los ancianos con diagnóstico de hipercolesterolemia y estenosis carotídea ³ 50 %, la acción de este factor de riesgo fue de 6,6 años (S.t 11.4) para los que tienen una estenosis < 50 % este factor de riesgo fue 4,13 años (S.t 4.13) y aquellos con grosor íntima-media > 1,1 mm el tiempo de acción fue de 4,7 años (S.t 5.9).

Está ampliamente demostrado que la hiperlipidemia favorece el desarrollo de la aterosclerosis. En los casos hereditarios es frecuente que personas jóvenes padezcan de trombosis cerebral e infartos del miocardio. El colesterol LDL y en menor medida los triglicéridos contribuyen al desarrollo de las placas de ateromas que obstruyen las arteriolas y arterias. Se sabe que el colesterol HDL, sin embargo, tiene un efecto protector pues parece ser el encargado de transportar el exceso de colesterol de las arterias hasta el hígado. El aumento de los triglicéridos en sangre se ha relacionado con el incremento del riesgo de aterosclerosis en varios estudios, pero no en todos, por lo que ha habido clásicamente cierta controversia al respecto.21

Otros estudios han evidenciado un incremento del daño carotídeo y accidente vascular encefálico en relación con los niveles altos de colesterol, según artículo publicado en la American Heart Association.26

También se ha estudiado la relación del aumento del grosor íntima-media del vaso carotídeo con la edad, sexo, hipertensión arterial sistólica aislada, niveles altos de glicemia, hábito de fumar, estado posmenopáusico y la hipercolesterolemia.27

Se relaciona el estado vascular carotídeo con la clínica neurológica (tabla 3). De los 86 pacientes evolucionados durante 18 meses, 36 presentaron síntomas y signos neurológicos atribuibles al daño vascular carotídeo. De los 6 pacientes diagnosticados de estenosis carotídea ³ 50 %, 5 de ellos fueron sintomáticos para el 83 %. Con estenosis < 50 %, 23 de los 46 pacientes, lo que representa el 50 % y con grosor íntima-media > 1,1 mm, 8 pacientes de 34 para el 23,5 %. Esta sintomatología neurológica estuvo evidenciada por alteraciones sensitivas (hipoestesia superficial y profunda) y visuales (amaurosis fugaz y ceguera total, todas correspondientes al hemisferio que debe irrigarse por el vaso carotídeo con mayor daño vascular (tabla 3A).

Tabla 3. Relación entre el estado vascular carotídeo y la clínica neurológica

TABLA 3-a. Alteraciones neurológicas y estado vascular carotídeo

En los Estados Unidos se producen anualmente mas de 500 000 nuevos accidentes cerebrovasculares (AVE) y se estima que la arteria carótida extracraneal puede ser responsable de al menos el 20 ó 30 % de ellos. Actualmente se conocen 2 mecanismos diferentes en la génesis del accidente vascular originado en las carótidas extracraneales, uno de ellos es el trombo embólico, posiblemente el dominante en el sistema carotídeo y por medio del cual las placas ateroscleróticas en la bifurcación carotídea, precipitarían el accidente isquémico transitorio; la placa de ateroma produce un estrechamiento de la luz arterial y sobre ella se asientan trombos de fibrina y plaquetas las que pueden desprender pequeños fragmentos causando oclusión temporal o permanente de pequeños vasos cerebrales y retinianos, que producen ataque transitorio isquémico y amaurosis fugaz. En otras ocasiones no hay una oclusión importante del vaso, pero sí una placa ulcerada de donde se desprenden microémbolos o una hemorragia subplaca, la cual tiene una significación en la aparición de una sintomatología neurológica hemisférica. Otro mecanismo implicado en la génesis del AVE es el hemodinámico, por medio del cual la restricción del flujo producido por la estenosis puede desencadenar un bajo gasto en el hemisferio ipsilateral.28

También se han detectado infecciones por Clamydia neumoniae y Cytomegalovirus en la placa aterosclerótica, postulándose que la presencia de estos podría significar mayor riesgo de trombosis en la placa, pero se requiere de estudios más profundos para comprobar esta hipótesis.29-31

La frecuencia de enfermedad cerebrovascular aumenta con la edad y el síntoma más frecuente generado por la participación carotídea extracraneal es la amaurosis fugaz por oclusión de la arteria oftálmica.31

Nuestros resultados coinciden con los múltiples estudios prospectivos que se han llevado a cabo con los pacientes asintomáticos, ejemplarizado por el resultado de observaciones en pacientes asintomáticos con enfermedad carotídea en el estudio realizado por Mackey HD donde se observaron 375 pacientes asintomáticos con estenosis carotídeas ³ 50 % durante 3 años, encontrándose los siguientes eventos neurológicos: ataques de isquemia transitorios e ictus. En 61 pacientes se presentaron ataques de isquemia cerebral transitoria como evento inicial y en 75 como evento total. Para los pacientes con ictus, 38 lo presentaron como evento inicial y 49 pacientes como evento total. Igualmente se estudió la relación grado de estenosis y eventos neurológicos, estando asociados a la concomitancia y control de los factores de riesgo vascular aterosclerótico como es la hipertensión arterial y el hábito de fumar.32

La relación entre el control de los factores de riesgo vascular aterosclerótico y la aparición de síntomas y signos neurológicos atribuibles al daño carotídeo se muestra en la tabla 4. Evidentemente los pacientes sintomáticos durante el tiempo de seguimiento mantuvieron un control mayor en los diferentes factores de riesgos que padecían.

TABLA 4. Relación entre el control de los factores de riesgo vascular aterosclerótico y la aparición de síntomas y signos neurológicos

Nota: El % se obtuvo sobre la base del total de pacientes con cada factor de riesgo vascular aterosclerótico.

Esto coincide con otras evaluaciones prospectivas, por ejemplo, el trabajo realizado por Cullen S.G. donde la evolución de 106 pacientes durante 56 meses (77 de ellos controlados y 29 descontrolados). Los pacientes del grupo no controlado desarrollaron síntomas atribuibles al territorio extracraneal en mayor frecuencia que los pacientes del grupo controlado. A los 18 meses el índice sintomático acumulado para el grupo no controlado (24 %) fue 2 veces superior al grupo controlado (11,4 %). Los pacientes en el grupo descontrolado tuvieron un índice de mortalidad mayor. Las diferencias ocurrieron después de los 12 meses y continuaron hasta los 36 meses. De los 26 pacientes fallecidos, 19 (82 %) fue a causa de una enfermedad cardíaca, 2 por accidente cerebrovascular y 5 debido a otras causas.33

La estenosis carotídea ha sido identificada como predictor de aterosclerosis coronaria, durante nuestra observación se registraron 6 fallecidos: 3 por infarto agudo del miocardio, 2 por accidente cerebrovascular y 1 por otras causas.

Se exploró la relación existente entre la lesión vascular carotídea de nuestros pacientes sintomáticos y la cifra de hematócrito y eritrosedimentación, puesto que a los mismos se les atribuye influencia en el aumento de la viscosidad sanguínea, que unida al daño vascular ateromatoso, y/o estenótico favorecen los fenómenos químicos.34,35 Los valores por nosotros encontrados de hematócrito y eritrosedimentación no superaron las cifras normales ( tabla 5).

TABLA 5. Estado vascular carotídeo en pacientes sintomáticos neurológicos y cifras de hematócrito y eritrosedimentación (n=36)

Otros factores hemodinámicos como la hipovolemia y hemoconcentración pueden ser causa de accidente cerebrovascular en pacientes con estenosis carotídea; esto nos motivó a la revisión de los medicamentos que tomaban nuestros pacientes antes de ser incluidos en el estudio y durante su observación; fundamentalmente aquellos que podrían modificar cualitativamente el flujo sanguíneo en los pacientes ancianos pudiendo influenciar en el curso clínico de la enfermedad carotídea asintomática.36

Según resultados en la tabla 6 el medicamento de mayor consumo fue el antiagregante plaquetario (aspirina) por 42 ancianos, lo que representa el 48,8 % de nuestro universo. Consumieron vasodilatadores arteriales 20 pacientes, que representa el 23,2 % del total de estudiados y el uso de diuréticos se registró sólo en 16 para el 18,6 %. El consumo de los 3 tipos de medicamentos se observó con una mayor frecuencia en los pacientes con estenosis < 50 %.

TABLA 6. Estado vascular carotídeo y uso de medicamentos que
modifican la calidad del flujo sanguíneo

Realizando un análisis del consumo de medicamentos en los pacientes sintomáticos neurológicos (n=36), se obtuvo como resultado que los antiagregantes plaquetarios eran usados por 21 pacientes (58,3 %), los vasodilatadores arteriales por 9 pacientes (25 %) y los diuréticos por 7 pacientes (19,4 %)( tabla 6-A).

TABLA 6-a. Terapéutica medicamentosa en pacientes sintomáticos neurológicos (n=36)

La terapéutica actual de la aterosclerosis de las carótidas incluye la acción farmacológica de los antiagregantes plaquetarios con el objetivo de disminuir la formación de trombos y la quirúrgica (endarterectomía) cuyo fin es remover la placa aterosclerótica que ocluye la luz del vaso. Recientes metaanálisis muestran una restricción en el 20 % en la incidencia de AVE con el uso de aspirina. El uso conjunto de la aspirina y dipiridamol no ha demostrado beneficio comparado con el uso de aspirina sola. La ticlopidina se reserva para aquellos pacientes que no puedan usar aspirina, ya que se han reportado efectos secundarios indeseables sin un aumento significativo de la eficiencia terapéutica.

Conclusiones

El sexo femenino tuvo mayor representación con el 72 %.

El daño carotídeo que predominó fue la estenosis carotídea menor con el 50 % para ambos sexos.

La acción del hábito de fumar con más de 30 años promedio fue el factor de riesgo de mayor significación para producir daño vascular (estenosis mayor y menor que 50 %).

La hipertensión arterial ocupa el segundo lugar significativo en la producción de aterosclerosis carotídea, seguida por la acción de la hipercolesterolemia medida en años.

Los síntomas neurológicos constatados durante la evolución fueron amaurosis fugaz, ceguera total unilateral, hipostesia superficial y profunda correspondiente al vaso carotídeo dañado.

La terapéutica usada por nuestros pacientes estudiados fue en primer lugar los antiagregantes plaquetarios (aspirina) y en segundo lugar los vasodilatadores arteriales.

Summary

Over 18 months, authors studied natural history of 86 elderly that have been under action of aterosclerotic vascular risk factors during several years with a diagnosis of asymptomatic extracranial carotid vascular injury by high resolution color Doppler ultrasonography, and cranial computed axial tomography (CAT) to know action of risk factors related to time of action on arterial vessel, appearance of neurologic signs and symptoms attributable to involved vessel, and progression of vascular injury from its identification. From elderly studied 62 belong to female sex (72%) and 24 to male sex (28%0. Carotid vascular injury predominant in both sexes was stenosis < 50%.

Subject headings: CEREBROVASCULAR ACCIDENT; AGED; ULTRASONOGRAPHY, DOPPLER, COLOR.

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1 Especialista de I Grado en Geriatría y Gerontología.
2 Especialista de I Grado en Geriatría y Gerontología.