Dra. María Mercedes Duarte Díaz,1 Dr. Angel Manuel Crespo Silva,2 Dr. David León Pérez,3 Dra. Hilev Larrondo Muguercia 3 , Dra. María Luisa Herrera Torres,4 Dr. Héctor Pérez Assef,4 Dr. Edmundo Rivero Arias.5
Se hace una revisión amplia acerca de la relación ya demostrada
entre la desnutrición energéticoproteica y la aparición
de insuficiencia respiratoria y viceversa, profundizando en el comportamiento
y especificidades que existen en la insuficiencia respiratoria crónica
y en la aguda , escogiendo en cada caso una enfermedad o síndrome representativo
a cada entidad, además, en este trabajo se plasman la forma y las vías
por lo que los pacientes con estas enfermedades pueden llegar a necesitar ventilación
mecánica prolongada, su tratamiento para minimizar su respuesta al estrés
y disminuir el tiempo de ventilación y destete con el apoyo nutricional
como parte del tratamiento de la insuficiencia respiratoria. Se hacen cambios
y recomendaciones al respecto.
DeCS: Ventilación / Estado nutricional / EPOC / SDRA.
Existe un estrecho vínculo entre la función respiratoria y la nutrición. La relación entre la desnutrición energética nutrimental (DEN) y la aparición de insuficiencia respiratoria (IR) fue corroborada durante la II Guerra Mundial fundamentalmente a través de 2 experimentos realizados: uno en el guetto de Varsovia (Polonia) y otro en Minessotta (Estados Unidos).1,2 Este último fue de mayor relevancia, porque se realizó una prueba de la función pulmonar de rutina que se conformó antes y después de 24 semanas de semiinanición y un posterior período de realimentación. Los resultados fueron:
Estudios posteriores demostraron que en pacientes desnutridos la presión
espiratoria máxima podía verse reducida en el 59 % y la inspiratoria
en el 43%.4-6
Conocida esta relación, hemos pretendido hacer una revisión del
tema basándonos en el comportamiento particular entre la
insuficiencia respiratoria crónica (IRC), escogiendo la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) como
representativa y la insuficiencia respiratoria aguda (IRA) del distrés
respiratorio del adulto (ADRS en inglés), para así evaluar el
apoyo nutricional en cada caso.
Optimizar los medios para el metabolismo celular, minimizando la respuesta de estrés y demostrar la importancia de la nutrición como terapia coadyuvante en el tratamiento del paciente con IRA.
El oxígeno, principal nutriente del organismo, se considera como la
sustancia química necesaria para mantener la integridad estructural y
funcional del biosistema.6 La enfermedad respiratoria
se caracteriza precisamente por un compromiso en la utilización eficaz
del oxígeno (Fig. 1). El grado de compromiso de la utilización
del oxígeno dependerá de la variedad clínica que adopte
esta insuficiencia. En el caso de la EPOC, el oxígeno se encuentra menos
comprometido, pero manteniendo
hipoxemia crónica en muchos pacientes.
Figura 1. Modelo teórico para la comprensión del
vínculo entre la desnutrición energética nutrimental y
la
insuficiencia respiratoria. Para más detalles, consulte el texto.
En el ARDS existe un serio compromiso de las necesidades de oxígeno
caracterizado por hipoxemia refractaria.7-8
Los músculos respiratorios al igual que el cardíaco nunca cesan
de trabajar, de ahí su importancia. El músculo esquelético
tiene 2 tipos de fibra: tipo I (de contracción lenta), que emplea como
fuerza energética el glucógeno asociado a las grasas como fuente
alternativa, tipo II (de contracción rápida), que emplea de manera
exclusiva el glucógeno.
El diafragma es el músculo principal de la respiración: el 25
% de su masa muscular está formado por fibras tipo II, por lo que
su metabolismo es glucolítico.9-10 La
pérdida de la masa muscular respiratoria es proporcional a la pérdida
de peso corporal.10
En la EPOC, cuando su patrón de DEN es ayuno simple, el catabolismo proteico
no es intenso, y sus necesidades pueden
ser cubiertas por otros sustratos como las grasas. Se necesita una pérdida
del 20 % del peso para que existan manifestaciones
de debilidad muscular, específicamente de la musculatura respiratoria.11
En el ADRS, que cursa con hiper- metabolismo intenso, las proteínas son
degradadas para su utilización como sustrato energético; todas
las proteínas musculares se ven involucradas en este proceso. Las fibras
tipo II son las que se afectan con mayor rapidez.7-8
Puede perderse hasta el 60-70 % de la masa diafragmática, con incremento
progresivo de la debilidad muscular, agravada por el aumento del trabajo respiratorio
que puede llegar a representar el 50 % del gasto energético. Esta puede
verse también en la IRC agudizada (tabla 1).
TABLA 1. Características nutricionales y metabólicas de las formas clínicas de la insuficiencia respiratoria (IR).
|
Forma clínica
|
EPOC
|
ARDS
|
|
Tipo de IR
|
IRC
|
IRA
|
| Tipo de DEN | Marasmo Predominio de la reducción de los parámetros antropométricos |
A tipo Kwashiorkor en los momentos iniciales Progresión hacia formas mixtas en su evolución natural |
|
Patrón de instalación de la DEN |
Patrón de semiayuno Ingesta inadecuada
o insuficiente y/o aumento de las necesidades energéticas Hipercatabolia ligera a moderada |
Patrón de agresión Hipercatabolia intensa Aumento de las necesidades energéticas Puede coincidir con disminución de los aportes nutrimentales |
|
Grado de DEN |
Ligera a moderada | Grave |
El deterioro de la musculatura respiratoria conducirá a la aparición
de disnea, con la rápida aparición de fatiga muscular y
disminución de la ventilación efectiva, aparición de atelectasias,
retención de secreciones e hipoventilación grave que llega a comprometer
la vida o hacer necesaria la ayuda ventilatoria.11
Los trastornos electrolíticos como la hipofosfatemia y la hipomagnesemia,
intensifican la debilidad muscular.12
El parénquima pulmonar puede verse alterado por la desnutrición.
En la EPOC así como el ADRS, el ayuno provoca pérdidas de la masa
seca pulmonar con disminución de la síntesis del surfactante,
de las proteínas, de la colágena e incremento de la proteólisis;
al aumentar la tensión superficial y reducirse la elasticidad pulmonar
se facilita el colapso pulmonar como su insuflación. Su manifestación
clínica es la aparición de enfisema.7,
8, 9
El metabolismo de los neumocitos tipo II se ve comprometido por el ayuno, lo
que da origen a una menor síntesis de surfactante y a una mayor sensibilidad
a la toxicidad por oxigeno.7
En el ADRS el daño alveolar a partir de una inflamación reduce
de manera importante la capacidad del organismo de
oxigenación y de eliminación de CO2.
Por lo tanto, es la forma más severa de daño pulmonar caracterizado
por hipoxemia refractaria, baja compliance y altos cortos circuitos.11
Los radicales libres son moléculas inestables porque tiene un electrón
extraviado y el robo de electrones para estabilizar la molécula propaga
más radicales libres. La ayuda de los antioxidantes es frenar el robo
de electrones para así evitar la reacción en cadena.
Los antioxidantes endógenos durante los procesos inflamatorios ALI/ADRS
son insuficientes, a la vez que hay un incremento de los radicales libres. Por
lo tanto, la alteración del sistema antioxidante del pulmón, al
que contribuyen la depleción de Cu, Fe, Se, ceruloplasmina, vitaminas
C y E, facilitan la agresión de diversas proteasas endógenas,
fundamentalmente la elastasa
liberada por los neutrófilos, mastocitos, y los macrófagos alveolares,
lo que acelera la aparición de la infección.13
La mala nutrición es la causa más frecuente de inmunodeficiencia
adquirida potencialmente reversible.14 La defensa
pulmonar depende de la integridad del epitelio respiratorio, de los macrófagos
alveolares y del sistema inmunológico.
Las carencias nutricionales se asocian a un aumento de las células linfáticas
en el lavado alveolar y bronquial, con un descenso en la población de
los linfocitos T facilitadores/linfocitos T supresores, y disminución
del movimiento ciliar con aumento de la adherencia bacteriana a las células
epiteliales. Las carencias de vitaminas A, E, C, piridoxina, Zn, Cu, Se, Fe,
carotenos y un déficit relativo de glutamina contribuyen a estos cambios
y se observa frecuentemente en la EPOC agudizada, así como en el ADRS.
La inmunidad celular es la primera que se afecta.15
Ya cuando el paciente con IRC agudizada (IRA) presenta debilidad muscular con
aumento del trabajo respiratorio, alteración del parénquima y
las vías aéreas con aumento de radicales libres y disminución
de antioxidantes endógenos, todo esto propicia la aparición de
fatiga muscular con disminución de la ventilación efectiva y necesidad
de ventilación mecánica para poder
garantizar la vida del paciente.7, 8
La ventilación mecánica es una terapia de apoyo temporal para
proporcionar un suplemento de oxígeno, un descanso
respiratorio y un adecuado intercambio de gases, hasta tanto la causa que motivó
este proceder no sea resuelta. Durante
esta etapa se administrarán medicamentos para reducir la inflamación
y la lesión pulmonar, así como diferentes
modalidades y técnicas ventilatorias.16
Estos pacientes requieren de apoyo nutricional especifico, según el
grado de disfunción, inflamación pulmonar y de
hipermetabolismo celular.2
Energía: Las necesidades energéticas deben ser valoradas y calculadas
individualmente por cada paciente, con el objetivo de evitar que las proteínas
endógenas/administradas exógenamente no sean utilizadas como energía.
Una subalimentación puede incrementar el riesgo de complicaciones, mortalidad
y estadía hospitalaria. Por lo contrario, una sobrealimentación
puede incrementar el consumo energético y contribuir a la falla respiratoria.3,
7
En el caso de la EPOC, que puede alcanzar un hipermetabolismo moderado, el aporte
energéticonutrimental será según
las siguientes prescripciones: Energía: 30 - 35 kcal/kg/día; Nitrógeno:
0.25 g/kg/día, para una relación Energía no Proteica/gramo
de N2 de 150-200:1.
En el ADRS, como máxima expresión de la IRA, el grado de hipercatabolismo
es intenso. El aporte energético se calculará
entonces razón de 25 - 50 kcal/kg/día, para una relación
Energía no Proteica/gramo de N2 de 90-100:1, para compensar las grandes
pérdidas de las mismas.10
Las fórmulas para el cálculo del gasto energético (GE)
a utilizar en pacientes no ventilados serían:
GE = 1925 - 10(E) + 5(P) + 281(S) + 292(T) + 851(Q)
Ecuación
(1)
En los pacientes ventilados se puede usar la fórmula de Ireton-Jones
modificada,11 rediseñada recientemente
para el paciente
dependiente de ventilación:
GE = 1784 - 11(E) + 5(P) + 244(S) + 239(T) + 804(Q)
Ecuación
(2)
Con E: edad (años), P: peso (kg), S: Sexo (Masculino = 0; Femenino =
1), T: trauma (T = 1 si trauma presente, 0 en
caso contrario), Q: quemadura (Q = 1 si quemadura presente, 0 en caso contrario).
También se puede utilizar otra fórmula que es específica
para pacientes muy críticos, como en el caso del ADRS, donde:
GE = BSA(941) + T(104) + RR(24) + VT(804) - 4243
Ecuación
(3)
Con BSA: área de superficie corporal, T: temperatura máxima en
el día RR: frecuencia respiratoria, VT: volumen tidálico.
Aporte de hidratos de carbono: El aporte de glúcidos sigue siendo objeto
de controversia. Se recomienda una relación baja de carbohidratos, debido
a que el cociente respiratorio (CR) de la glucosa es 1 en relación con
las grasas y proteínas, que son de 0,7 y 0,8, respectivamente. De otro
modo, el CR se modifica poco por la calidad de los sustratos. Es por ello se
le da mayor valor a la sobrealimentación. Se debe tener cuidado con la
administración de altas concentraciones de carbohidratos durante
la fase del destete.
En los pacientes con EPOC se recomienda el 50 % de aporte energético
total en forma de carbohidratos para mejorar el CR.
En los pacientes con ADRS se puede utilizar hasta el 75 %, siempre y cuando
no esté en estado de destete de la ventilación.
En ambos casos no se recomienda una administración mayor de 4 g/kg/día
o 5-6 mg/kg/min, lo que corresponde
aproximadamente a 630 g de carbohidratos por dia.11-13
Aporte de grasas: Se considera el componente energético fundamental
del pulmón. Las dosis de los lípidos para la
insuficiencia respiratoria es de 1,5 g/kg/día, sin sobrepasar los 2 g/kg/día.6-7,
9
Cualitativamente, se debe garantizar una adecuada relación de TCL/TCM,
para reducir de esta forma el aporte excesivo
de ácido linoleico y con esto evitar el aumento de leucotrienos, tromboxanos,
y prostaglandinas responsables de cambios hemodinámicos y de una mayor
hipoxemia al disminuir el reflejo anóxico isquémico.14
También se debe tener en cuenta que la relación omega-3/omega-6
sea adecuada, como la que proporciona el aceite de
pescado (1:2), o el aceite de soya (1:5 - 1:7), permitiendo de esta forma mitigar
los efectos inmunosupresores de los
ácidos grasos omega-6.
En el AIRDS, el uso de EPA (ácido eicosapentaenoico) y GLA (ácido
gamma linoleico), asociados a agentes antioxidantes, han demostrado una disminución
de la inflamación pulmonar, lo que facilita la vasodilatación
en el circuito pulmonar, y mejora la oxigenación, logrando una disminución
del tiempo de ventilación mecánica.
En la actualidad se han hecho estudios acerca de los ácidos grasos omega-9
(aceites de oliva y de colza), señalándose que esto pudiera constituir
el sustrato lipídico ideal en los pacientes catabólicos.16
Aporte de proteínas: El aporte de proteínas va a estar en dependencia
del grado de estrés del paciente. En relación con las mezclas
proteicas enriquecidas con aminoácidos de cadenas ramificadas, se induce
a una mayor respuesta respiratoria frente a la hipercapnia.
La glutamina, aminoácido semiesencial que se convierte en esencial en
los pacientes críticos y ventilados, posee gran utilidad su administración
debido a que en estos enfermos, la célula endotelial necesita grandes
cantidades de glutamina, incrementándose su consumo por la respuesta
mediada por el TNF y la IL 1.
La glutamina se considera el sustrato proteico más importante en el estado
de distrés tanto del lactante del adulto.18-20
Es de gran utilidad el uso de la arginina como único aminoácido
precursor del óxido nítrico, donde puede jugar un papel importante
como substrato en la síntesis de óxido nítrico por las
células endoteliales pulmonares, logrando vasodilatación pulmonar
de interés también en el ARDS.
En sentido general, el aporte de proteínas incrementa el volumen ventilatorio
minuto, el consumo de oxígeno, la respuesta ventilatoria a la hipoxia
y la hipercapnia. Se aconsejan dietas hiper-proteicas para favorecer la retirada
de la ventilación mecánica; se deberá tener en cuenta la
reserva alveolar de los pacientes, ya que las proteínas pueden aumentar
el trabajo respiratorio y propiciar la fatiga muscular en caso de IRA.11,
14
El aporte proteico debe ajustarse de acuerdo con el balance nitrogenado. En
caso de enfermedades coexistentes como
la disfunción renal y hepática deberá reducirse.
|
Cuadro de disfunción respiratoria
|
Aportes proteicos
(g/Kg/24 día) |
|
EPOC
|
0,8 - 1,5
|
|
ARDS
|
1,5 - 2,0
|
Aporte de micronutrientes: No hay acuerdo sobre la cantidad de oligoelementos
y de vitaminas que son necesarios, pero está demostrado que el déficit
de micronutrientes tales como P, Mg, Ca y K ayuda a deteriorar la función
de los músculos respiratorios, conduciendo a la fatiga muscular.
También el Zn, Se y las vitaminas A, C y E juegan un papel importante
en la defensa antioxidativa.
Vías de administración: La Nutrición enteral precoz es
útil para el mantenimiento del sistema linfoide asociado a intestino
(GALT) y mucosas (MALT), la prevención de la atrofia intestinal y la
translocación bacteriana, problemas que son observados cuando sólo
se utiliza la nutrición parenteral.
Los nutrientes enterales pueden administrarse por la vía oral, nasogástrica
y nasoenteral. Esta última vía aventaja a las anteriores porque
minimiza la broncoaspiración, y permite nutrir al paciente con ileo-paralítico.
La Nutrición parenteral total debe ser utilizada como opción única
solamente en casos excepcionales, cuando el tubo digestivo no pueda ser usado
en ninguno de sus segmentos.
En la EPOC a veces es suficiente con un esquema de Nutrición enteral.
Sin embargo, en el ADRS es necesario un esquema de nutrición mixta para
lograr satisfacer las necesidades energéticas y nutrimentales.14,
15
Algunas de las fórmulas enterales recomendadas en pacientes con grados
diversos de insuficiencia respiratoria se muestran a continuación:
|
Fórmula
|
Glúcidos
[%] |
Grasas
[%] |
Proteínas
[%] |
|
Nutrivent
|
27
|
55
|
18
|
|
Pulmocare
|
28
|
55
|
17
|
|
Respalor
|
39
|
41
|
20
|
|
Regular |
38 - 53
|
30 – 45
|
15 - 22
|
Ventajas de las fórmulas pulmonares enterales: 1) Mejoran la función
de los músculos respiratorios; 2) Ayudan a mejorar la mecánica
ventilatoria; 3) Aumentan la ventilación-minuto, así como la relación
PO2/FIO2; 4) Disminuye el tiempo de destete y ventilación mecánica;
5) Disminuye la estancia en UCI.
Desventajas: 1) Retarda el vaciamiento gástrico; 2) Costos significativamente
elevados; 3) Se deben hacer reajustes en
los esquemas de Nutrición enteral en caso de falla renal o hepática.
The already demonstrated relationship between the energy nutrient malnutrient
and the onset of respiratory insufficiency is reviewed, and viceversa. Distinctions
are made between the behaviour and particularities of the acute and chronic
forms of the respiratory insufficiency. A representative disease or syndrome
is choosen in both cases for illustrative purposes. The situations that might
lead to prolonged mechanical ventilation of the patient are presented, as well
as their treatment for minimizing their response to the stress and to reduce
the ventilation time, and the weaning in conjunction with an adequate nutritional
support as part of the treatment of the respiratory insufficiency. Corresponding
changes and recommendations are made.
Subject headings: Ventilation /Nutritional status / COPD / ARDS.
1 Especialista de I Grado en Anestesiología
y Reanimación. Intensivista. Unidad de Cuidados Intermedios Polivalente.
Hospital Clinicoquirúrgico “Hermanos Ameijeiras”.
2 Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista
de I Grado en Anestesiología y Reanimación. Intensivista. Unidad
de Cuidados Intermedios Polivalente. Hospital Clinicoquirúrgico “Hermanos
Ameijeiras”.
3 Especialista de I Grado en Medicina. Intensivista. Unidad de Cuidados
Intermedios Polivalente. Hospital Clinicoquirúrgico “Hermanos Ameijeiras”.
4 Especialista de I Grado en Cardiología. Intensivista. Unidad
de Cuidados Intermedios Polivalente. Hospital Clinicoquirúrgico “Hermanos
Ameijeiras”.
5 Especialista de I Grado en Neurología. Intensivista. Unidad
de Cuidados Intermedios Polivalente. Hospital Clinicoquirúrgico “Hermanos
Ameijeiras”.