Dra. Marlen Ivón Castellanos Fernández 1.
La cirrosis hepática como entidad se estima que existe en frecuencias
diversas de una latitud a otra, su causa varía, las más frecuentes
son la alcohólica y las virales. La prevalencia de desnutrición
en los cirróticos es muy elevada debido a su estado de hipercatabolia
por un lado, y las dietas inadecuadas junto al aumento de los requerimientos
energéticoproteicos por otro, lo cual es muy difícil de reponer.
La alimentación del cirrótico varía según su enfermedad
se encuentre compensada o descompensada (encefalopatía hepática,
sangramiento digestivo, ascitis, síndrome hepatorrenal), la dieta en
el primer caso, se establecerá siguiendo los cánones de dieta
saludable y en los descompensados se realizarán patrones de reajuste
según la respuesta del enfermo a la terapéutica.
El metabolismo energético puede ser usado como factor predictivo. La
correcta nutrición de estos pacientes es tan importante cono el tratamiento
farmacológico de la enfermedad y sus complicaciones, ya que ello nos
permite realizar acciones encaminadas a mejorar su calidad de vida, de ahí
la importancia de conocer exactamente todos los fenómenos metabólicos
que ocurren en esta enfermedad.
DeCS: cirrosis / nutrición / dieta.
La cirrosis hepática (CH) se define anatómicamente como un proceso
difuso con fibrosis y formación de nódulos que, a pesar de ser
ocasionado por múltiples causas, el resultado final es el mismo.1
Como entidad se estima que existe en frecuencias diversas de una latitud a otra.
Su causa varía, pero las más frecuentes son la alcohólica
(50 - 60 %) y las virales (20 - 30 %). La CH suele diagnosticarse entre los
40 y 60 años de edad, con mayor frecuencia entre los hombres. Muchas
veces se diagnostica de forma casual (cirrosis compensada), pero otras veces
se manifiesta por alteraciones expresivas que traducen la falla de una o más
funciones del hígado (cirrosis descompensada).2
Las funciones metabólicas del hígado son vitales para mantener
un equilibrio nutricional en el organismo, de ahí que cualquier alteración
que dañe su integridad como órgano es capaz de provocar un disbalance
de macronutrientes y micronutrientes en el
individuo. En los pacientes cirróticos existen diversos déficits
de vitaminas y minerales, así como trastornos metabólicos de carbohidratos,
lípidos y proteínas ocasionados por la enfermedad, pero en la
cirrosis de tipo alcohólica estos fenómenos son más evidentes
y precoces, ya que los déficits nutricionales se manifiestan aún
antes de haberse instaurado la enfermedad.3
La prevalencia de desnutrición en los cirróticos oscila entre
el 50 a 100 % en pacientes con hepatopatía alcohólica y el 40
% en los no alcohólicos.4
Las funciones metabólicas del hígado son múltiples y se
dividen en:
El hígado es el responsable de aproximadamente el 25 % del metabolismo basal del organismo.5
En los pacientes cirróticos las vías de síntesis normales
para obtener energía se encuentran deterioradas. La elevada tasa de desnutrición
en ellos radica precisamente en su estado de hipercatabolia por un lado, y las
dietas inadecuadas junto al aumento de los requerimientos energéticoproteicos
por otro, lo cual es muy difícil de reponer.6-8
¿Por qué ocurre esto?
El hígado constituye una de las principales reservas de glucógeno
a partir del cual se obtiene la glucosa necesaria para los procesos de síntesis
en el organismo. En esta enfermedad existe un desorden en la arquitectura del
parénquima hepático, por lo que la reserva glucogénica
desaparece y comienzan a activarse otras vías metabólicas para
obtener energía como es la gluconeogénesis.
Las proteínas en el organismo están constituidas por aminoácidos
de cadena ramificada como la glutamina, alanina, leucina, isoleucina y valina,
y por aminoácidos aromáticos como la fenilalanina, triptófano
y tirosina, en una relación de 20 a 1 a favor de los primeros.
Cuando se activa la vía gluconeogénica se comienzan a metabolizar
los aminoácidos de cadena ramificada, que son los de
mayor potencial gluconeogénico, y su tenor en el organismo comienza a
disminuir considerablemente, invirtiéndose el índice del
aminoacidograma a favor de los aminoácidos aromáticos, los cuales
tienen una acción deletérea en esta enfermedad.
Por otro lado se ha demostrado que en los pacientes cirróticos existe
un marcado descenso del pool enterohepático de
ácidos biliares, lo cual es explicable por:9
1) El escape de una parte de ellos a la circulación sistémica,
2) Deficiente síntesis y reconjugación en el hígado, y
3) Acumulación en una vesícula biliar hipoquinética y funcionalmente
débil.
Esto explica que el pool enterohepático en estos pacientes sea insuficiente
para permitir una solubilización micelar adecuada y permitir la correcta
absorción de grasas y vitaminas liposolubles como la A, D, E y K.
En los casos en que existe además una hipertensión portal se suma
el elemento congestivo enterohepático con existencia de edema de la mucosa
intestinal, lo cual empeora el estado nutricional.10,11
En los pacientes alcohólicos se adiciona el factor pancreático,
que muchas veces constituye una de las causas de mala digestión de grasas,
proteínas y carbohidratos, así como las alteraciones de tipo inflamatorias
gastroduodenales.
Concluyendo, podemos decir que las causas de desnutrición en los pacientes
cirróticos son múltiples e incluyen: 1) Reducción de la
ingestión calórica proteica secundaria a anorexia, 2) Trastornos
en la digestión y absorción de los nutrientes de causa multifactorial,
3) Defectos en el metabolismo de aminoácidos y carbohidratos, 4) Gastritis
por ingesta alcohólica, 5) Disminución del pool enterohepático
de ácidos biliares, 6) Insuficiencia pancreática secundaria a
pancreatitis crónica.
El estado de la glicemia en el cirrótico es muy variable y va desde
situaciones donde existe una intolerancia a la glucosa, principalmente en los
estadios iniciales de la enfermedad, o cuando ya ha presentado descompensaciones
de la misma; hasta la hipoglicemia, que se presenta con mayor frecuencia en
estadios avanzados, donde existe una marcada destrucción del parénquima
hepático, con reducción del tamaño de la glándula,
así como en los casos de insuficiencia hepática avanzada.
Las causas de hiperglicemia pueden ser:
1) Disminución de la captación de glucosa por el hígado,
2) Disminución de la síntesis hepática de glucógeno,
3) Resistencia hepática a la acción de la insulina por hipersecreción
de la hormona, 4) Retardo en los mecanismos de regulación en los receptores
hepáticos y a la hipocalemia que agrava la intolerancia a la glucosa,
5) Cortocircuito portosistémico con escape de la glucosa procedente del
intestino a la circulación general violando el paso hepático,
6) Resistencia periférica a la acción de la
insulina y la hormona de crecimiento GH,6 y 7) Anomalías hormonales que
incluyen aumento de hormonas hiperglicemiantes como el glucagón y el
cortisol
Por otro lado, las causas de hipoglicemia pueden ser: 1) Disminución
de la producción de glucosa por el hígado, 2) Agotamiento de la
reserva de glucógeno, 3) Disminución de la gluconeogénesis,
4) Aumento de los niveles de insulina
periférica secundaria a cortocircuito portosistémico, 5) Resistencia
hepática a la acción del glucagón.
Los pacientes con coma hepático pueden presentar además aumento
de los ácidos pirúvico, láctico y cetoglutárico,
como
consecuencia de la activación de las vías gluconeogénicas
para obtener energía.
El metabolismo lipídico no solo está comprometido por el daño
hepático. A esto se suman otros factores como son los
biliopancreáticos y el daño iatrogénico que se puede hacer
con el uso indiscriminado de medicamentos como la Neomicina.
Se ha comprobado en estudios recientes la existencia de bajos niveles de ácidos
grasos poliinsaturados, déficit de ácido
araquidónico, así como una mayor vulnerabilidad a la peroxidación
lipídica.12
Los pacientes cirróticos pueden tolerar niveles de hasta 150 a 200 g
de grasa, exceptuando aquellos que presentan ictericia pronunciada y algunos
tipos específicos de cirrosis a los que se le añade un componente
obstructivo biliar.
Algunos pacientes tienen malabsorción a las grasas manifestado por esteatorrea,
que puede ir desde leve (menos de 5 g de
grasa fecal diaria) hasta severa (más de 30 g diarios de excreción
fecal de grasa).
Esto último ocurre en los pacientes alcohólicos con disfunción
pancreática e intestinal, a los cuales muchas veces es
necesario añadir al tratamiento enzimas pancreáticas.5
La malabsorción grasa debe considerarse unido al déficit de calcio
y vitaminas liposolubles. El aclaramiento hepático de
ácidos grasos de cadena media se altera y esto se refleja en el aumento
notable de los niveles séricos después de su
ingestión; por otro lado, los niveles de colesterol descienden sobre
todo en su fracción esterificada y traducen el déficit
en las funciones de síntesis de la célula hepática.2
Este descenso de los niveles de colesterol se ha visto íntimamente
asociada a las bajas concentraciones de selenio que poseen estos pacientes.13
No obstante, existen tipos específicos de
cirrosis como la biliar primaria donde los niveles de colesterol suelen estar
muy elevados.14
La excreción de nitrógeno fecal en la cirrosis hepática
en general es normal, aun existiendo grandes variaciones en la
ingestión proteica. Sin embargo, puede aumentar ante situaciones que
afecten la flora intestinal, como es la administración
de Neomicina.
La síntesis de proteínas estructurales y no estructurales en los
cirróticos se ve notablemente afectada, lo que se traduce
clínicamente por una pérdida de la masa muscular, visceral y manifestaciones
típicas de hipoalbuminemia. Todo esto se
ha visto íntimamente ligado al aumento de algunas hormonas y citoquinas
(grupo de factor de necrosis tumoral RI-RII,
factor de crecimiento tipo insulina y la leptina).15,16
Los pacientes con cirrosis pueden mantener un equilibrio nitrogenado con una
ingesta diaria de hasta 50 g de proteínas.
Aproximadamente el 50 % de los cirróticos descompensados pueden sintetizar
cantidades normales de albúmina cuando se les suministra una dieta adecuada
en proteínas. No obstante, la síntesis hepática de albúmina
está disminuida y además puede inhibirse por el etanol, de ahí
que los cirróticos alcohólicos posean niveles aun inferiores a
los esperados en los no alcohólicos.5
El metabolismo intermediario de determinados aminoácidos se altera notablemente.
Tal es el caso de la glicina, metionina, tirosina, leucina y cistina.
Como se explicó con anterioridad, en los pacientes cirróticos
existe un disbalance aminoacídico a favor de los aminoácidos
aromáticos, cuyo metabolismo ocurre de forma exclusiva en el hígado.
También se encuentran elevados los azufrados como
la metionina. Esto tiene un efecto negativo sobre el estado funcional del enfermo,
ya que contribuye a la aparición de la encefalopatía hepática.
Cada uno de los aminoácidos aromáticos da lugar a la formación
de los llamados falsos
neurotransmisores (tirosina, feniletanol-amina y octopamina), que atraviesan
la barrera hematoencefálica y provoca la
aparición de las diversas manifestaciones neurológicas. Los falsos
neuro-transmisores no sólo son responsables de
la encefalopatía, sino de otras manifestaciones como la hipotensión,
hipoxia y alteraciones en los patrones de aminoácidos.17,18
Los aminoácidos de cadena ramificada se encuentran notablemente disminuidos,
por lo que no pueden ejercer en estos
casos sus acciones beneficiosas comprobadas como son:18
1) Efecto competitivo para atravesar la barrera hematoencefálica, previniendo
así la entrada de aminas tóxicas, 2) Sirven como fuente de energía
para prevenir el catabolismo endógeno, 3) Son utilizados como sustrato
energético principalmente la glutamina y alanina, y 4) Son capaces de
aumentar el metabolismo del amoníaco en el músculo esquelético,
contribuyendo así a disminuir la llegada de este tóxico al cerebro.
En la cirrosis hepática los niveles de vitaminas en el organismo se
encuentran disminuidas, tanto las liposolubles (A,D,E,K), por los motivos ya
explicados de mala digestión y malabsorción, como las hidrosolubles
(complejo B, ácido fólico, vitamina C, ácido pantoténico
y biotina). Estas últimas muestran un déficit mucho más
marcado en los alcohólicos por los efectos que tiene el etanol sobre
las mismas. A todo lo anterior se le suma la disminución en la ingestión
de alimentos ricos en tales vitaminas.4,19,20
Se remite el lector a los textos especializados en Bioquímica, Nutrición
y Dietética para la relación de las vitaminas, su acción
bioquímica, la causa de su déficit en la cirrosis hepática
y su consecuencia clínica.
En la actualidad poco se sabe acerca del comportamiento de los minerales en
la cirrosis hepática. No obstante, se han
detectado algunas anomalías en determinados macronutrientes y micronutrientes
que a continuación se describen.
En los pacientes con CH los déficits nutricionales no son exquisitos de un elemento en particular. Mas bien, las manifestaciones clínicas obedecen a múltiples factores que se imbrican unos con otros. Por ejemplo, la anemia es de causa multifactorial: por déficit de hierro, megaloblastia y asociada a hemólisis; la osteoporosis y osteomalacia se asocia al déficit de calcio y vitamina D; los trastornos visuales por déficit de vitamina A y Zinc, entre otros.
La evaluación nutricional del paciente cirrótico, como en todo
paciente desnutrido, incluye: 1) los procederes clínicos (donde se recogen
los datos del interrogatorio, examen físico, historia psicosocial y encuestas
dietéticas); 2) los procedes antropométricos, que incluyen la
talla, el peso, la superficie corporal, el índice de masa corporal (IMC),
la circunferencia braquial, los pliegues cutáneos, y las áreas
muscular y grasa del brazo. Las variables bioquímicas que se consideran
son: glucosa, urea, creatinina, proteínas plasmáticas (albúmina,
transferrina, prealbúmina), conteo celular de linfocitos, hierro sérico,
excreción urinaria de creatinina y nitrógeno ureico, y el balance
nitrogenado, entre otros.
En los pacientes cirróticos estas variables no son del todo fieles por
las siguientes razones: 1) La evaluación del peso es contradictoria por
la presencia de ascitis y los efectos de la terapéutica: restricción
hídrica, uso de diuréticos y paracentesis
(las medidas del brazo pueden ser más sensibles en estos casos); 2) la
medición de la glicemia a veces no refleja el estado
real de la reserva energética de hidratos de carbono del paciente; 3)
la albúmina y el resto de las proteínas no constituyen
buenos indicadores, ya que la biosíntesis está disminuida y el
catabolismo proteico acelerado; 4) la excreción urinaria de
nitrógeno no refleja del todo el estado de hipercatabolia, ya que el
hígado es incapaz de detoxificar y metabolizar los azoados séricos,
que por lo regular se encuentran elevados.
Podemos decir que la evaluación nutricional del paciente se realizará
basándose en la anamnesis y análisis subjetivo de su estado nutricional.4
El consenso de la Sociedad Europea para la Nutrición Enteral y Parenteral
de los pacientes con enfermedad hepática
recomienda:18
Este debe ser: 1) Comidas frecuentes en el día, 2) Inclusión
de una merienda en las noches, y 3) Suplir con preparados
enriquecidos con aminoácidos de cadena ramificada, libres de aminoácidos
aromáticos, combinados con glucosa e insulina, para disminuir la degradación
proteica.
Existen evidencias de que numerosos aminoácidos no esenciales se convierten
en esenciales en los pacientes cirróticos,
por tanto deben tenerse en cuenta para confeccionar dietas equilibradas.
¿Cómo debe ser la alimentación del cirrótico?
La alimentación del cirrótico varía según su enfermedad
se encuentre compensada o descompensada: Encefalopatía hepática,
Ascitis, Hemorragia digestiva, Síndrome hepatorrenal.
En los pacientes compensados, la dieta será según las recomendaciones
para sujetos saludables. La dieta del paciente se particularizará de
acuerdo con su evaluación nutricional y sus necesidades energéticas.
El aporte de glúcidos, grasas y proteínas será adecuado
en una proporción aproximada de: Glúcidos: 60 - 65 %; Grasas:
20 - 25 %; Proteínas: 10 - 15 %.
Se recomienda que la ingestión energética debe ser suficiente
para proporcionar la regeneración del tejido hepático, ahorrar
al máximo las proteínas endógenas (frenando el catabolismo),
y garantizar la recuperación nutricional del enfermo.
El aporte energético variará según el enfermo con el objetivo
de prevenir la utilización del nitrógeno corporal con fines energéticos.
La cantidad de kilocalorías varía según la respuesta del
paciente: las necesidades energéticas calculadas para cada individuo
pueden oscilar entre 25-30, y hasta 40-50 kcal/Kg/día.
Las comidas del paciente deben ser fraccionadas y frecuentes en el día,
y se deben evitar grandes ingestas de una sola vez.
Debe considerarse la composición de las proteínas en lo que respecta
al contenido de aminoácidos, fibra y amonio, ya que
ello se relaciona directamente con su tolerancia. Se ha reportado que aproximadamente
en el 10-15 % de los casos con encefalopatía hepática el factor
precipitante es un exceso en la ingesta proteica, mientras el 20 % obedece a
las hemorragias gastrointestinales.17
Las dietas ricas en aminoácidos de cadena ramificada son de gran utilidad,
ya que sirven para reducir la oxidación grasa.23
Las proteínas vegetales tienen un efecto terapéutico ventajoso
sobre las animales, debido a la calidad del contenido
aminoacídico y a la baja capacidad que tienen para generar amonio en
el intestino por la degradación bacteriana. Así, se han
comprobado los efectos beneficiosos de la caseína y las proteínas
vegetales sobre las proteínas de las carnes, incluyendo las
vísceras.
El efecto beneficioso de la proteína vegetal obedece al bajo contenido
en metionina, y a que produce cambios en el tiempo de tránsito intestinal,
por su alto contenido en fibra dietética.
Las proteínas se darán a razón de 1 - 1,2 g/Kg/día,
pudiendo llegar hasta 1,5 g/Kg/día en individuos pobremente nutridos,1
pero sin sobrepasar los 70 g diarios. Se priorizará el consumo de proteínas
de origen vegetal, ricas en aminoácidos de cadena ramificada, y pobres
en aminoácidos aromáticos, amoníaco y mercaptanos. A modo
de ejemplo: 1) se evitará la ingestión de
carnes rojas y vísceras. Las carnes blancas se administrarán con
sumo cuidado; 2) se restringirá el consumo de la leche y los derivados;
3) se aportará a libre demanda las leguminosas y los análogos
lácteos y cárnicos derivados de la soya; 4) se aportará
clara de huevo por su alto contenido en albúmina (en merengues, cocida,
o crudo).
No se han reportado hasta el presente que evitar la ingestión de yema
de huevo, café o chocolate tenga efecto terapéutico
alguno.1
La energía se aportará primariamente en forma de carbohidratos
y grasas. Los carbohidratos a aportar varían de complejos, ricos en fibras
y que tienen un bajo índice glicémico e hiper-insulinémico,
hasta los azúcares refinados que deben reservarse fundamentalmente para
aquellos individuos que presentan hipoglicemias frecuentes. A modo de ejemplo:
1) Arroz, pastas, viandas, cereales, panes y galletas (se considerará
el contenido en sodio), 2) se empleará la miel de abeja como edulcorante,
3) se ofrecerán jugos y purés de frutas y vegetales.
La ingestión de grasas se hará según las pautas de la dieta
saludable. El aporte de grasas saturadas será de hasta un 40 %. El
resto del aporte graso será a expensas de grasas mono- y poliinsaturadas.
Se debe aportar potasio debido a que la reserva de este catión está
limitada. Se puede administrar entre 100-150 mEq/día,
en dosis fraccionadas. Se preferirá el mineral contenido de forma natural
en las frutas y los vegetales.
El sodio debe restringirse a 500 - 1000 mg/día cuando exista peligro
de ascitis y edema. De lo contrario, puede administrarse hasta 2500 mg/día.
En la cirrosis descompensada en cualquiera de sus formas, primero se deben tomar las medidas emergentes para controlar la gravedad del enfermo y sostener las funciones vitales (reanimación). En esta primera fase, las medidas a tomar desde el punto de vista nutricional son pobres, y están encaminadas principalmente a controlar la causa de la descompensación.
Una vez que el paciente rebasa esta etapa, se debe establecer un patrón
de reajuste donde primeramente se reconocerá el
estado del enfermo. Se debe monitorear estrechamente la terapia nutricional,
y ajustar secuencialmente la dieta, según la
respuesta del individuo. Se le administrarán las kilocalorías
suficientes, según su tolerancia, para mantenerlo compensado, en forma
productos enterales y parenterales.
En el caso específico de la encefalopatía hepática, existe
un aumento en las concentraciones séricas de amoníaco, aminoácidos
aromáticos, neuro-transmisores inhibitorios y falsos neurotransmisores
como la serotonina, feniletanolamina y octopamina.21
Además, existen ácidos grasos de cadena corta y fenoles. Esto
quiere decir que las fórmulas nutrimentales a administrar
deberán estar privadas de estos componentes, o de sus precursores.
La restricción proteica estará encaminada a evitar la progresión
del estado encefalopático, pero debe ser lo suficiente para
evitar que se produzcan el déficit nutrimental, las alteraciones de la
inmunidad celular y las sepsis. Siempre que el paciente lo tolere, se administrarán
por vía enteral alimentos y/o nutrientes (según sea el caso) que
contengan cantidades reducidas de aminoácidos aromáticos y azufrados,
y cantidades aumentadas de aminoácidos ramificados en forma de jugos
de frutas y vegetales, ya sea espontáneamente, por vía oral, o
por sonda nasogástrica. En el ataque agudo se reducen las proteínas
a 20 g/día, y se mantiene un consumo energético de 2000 kcal/día
o superior, por vía oral o intravenosa. Durante la recuperación
del estado encefalopático, el consumo proteico se incrementará
progresivamente a razón de 10 g en días alternos, valorando siempre
la respuesta del enfermo. El aporte proteico se continuará hasta alcanzar
los niveles normales o se bajara al nivel inferior.25
Se debe considerar, además, el aporte de glúcidos, incluyendo
la administración parenteral de soluciones glucosadas a
altas concentraciones (10, 20 o 30 %), cuidando que no aparezca hiperglicemia.
Además, se debe aportar potasio y monitorear su uso según el ionograma.
Los preparados parenterales ricos en aminoácidos de cadena ramificada
(Hepatonutril, Novartis, Suiza) pueden ser utilizados según el criterio
médico. Su uso descansa en las ventajas que ofrece los mismos. Basado
en lo anterior, se han realizado diversos estudios con soluciones puras de aminoácidos
de cadena ramificada y fórmulas enriquecidas para infusión endovenosa
o por vía oral/enteral. Los resultados son disímiles, ya que,
aunque pudiera mejorar el estado comatoso, no se ha demostrado
que mejore la supervivencia del paciente. Por ello, la conclusión general
y el criterio de los servicios nacionales de salud de la mayoría de los
países de Europa y en Estados Unidos es: la no utilización de
los aminoácidos de cadena ramificada como tratamiento en los pacientes
cirróticos con enfermedad hepática avanzada o con peligro inminente
de encefalopatía. Las
decisiones serán tomadas sobre la base de la experiencia personal de
cada profesional.18
El tratamiento está encaminado en la primera etapa a controlar la hemorragia,
conocer la causa de la misma (si es de origen varicoso o no), y aplicar las
medidas de aclaramiento del tracto gastrointestinal con el objetivo para impedir
la absorción de compuestos nitrogenados que precipiten la aparición
de una encefalopatía.
Luego de rebasada esta etapa, la dieta variará en dependencia del estado
del enfermo. Tan pronto lo permita, se debe
iniciar la vía oral con líquidos y alimentos blandos (papillas,
purés de frutas y vegetales e incluso de leguminosas) que
aporten energía, evitando, al igual que en la encefalopatía, alimentos
nitrogenados que empeoran el cuadro.
En este estado de descompensación del enfermo, el tratamiento dietético
está encaminado a restringir la sal (sodio) a
0,5-1,0 g por día, y aportar, además, una dieta de acuerdo con
las necesidades energéticas del individuo, con énfasis en
la administración de albúmina por vía oral (ovo- y lactoalbúmina)
y endovenosa si lo requiriera y según los criterios establecidos. El
aporte endovenoso se podrá realizar cuando sea necesario hacer paracentesis,
y su infusión se calculará a
razón de 6 a 8 g de albúmina por cada litro de líquido
ascítico extraído.26
Este síndrome ocurre en los individuos con hepatopatías crónicas
e insuficiencia hepática avanzada con hipertensión portal, y se
caracteriza por una insuficiencia renal funcional y notable alteración
de la circulación arterial y de la actividad de los sistemas vasoactivos
endógenos. El tratamiento está encaminado a restringir al máximo
el aporte de líquidos, suspensión de los diuréticos, y
control estricto del balance hidroelectrolítico y ácido-básico,
así como el uso de expansores plasmáticos y
la dopamina.27
La Nutrición parenteral en los pacientes cirróticos solo debe reservarse para aquellos estados que plenamente lo justifiquen: 1) los desnutridos que deban ser sometidos a tratamiento quirúrgico, 2) en las insuficiencias hepáticas graves como medida terapéutica auxiliar, 3) en los pacientes graves con alguna de las complicaciones antes descritas o cuando exista imposibilidad de alimentación oral.4
La Nutrición parenteral tiene sus inconvenientes, pues: 1) incrementa las actividades aminotranferasas y de la fosfatasa alcalina, 2) puede precipitar la aparición de colestasis, 3) aumenta el riesgo de infecciones.
Recomedaciones en el uso de la albúmina exógena:
Es bueno dejar establecido que dicho elemento es un hemoderivado, no es un nutriente.
Por lo tanto, no se puede utilizar con fines de repleción nutricional.
El uso de la albúmina en el paciente cirrótico como complemento
nutricional debe indicarse cuando los valores de albúmina sérica
estén por debajo de 25,0 g/L y el aporte nutricional satisfaga el 90
% de sus necesidades energéticas, para poder de esta forma lograr los
efectos fisiológicos y terapéuticos de la misma.
De no ocurrir así, como se trata de pacientes hipercatabólicos,
la albúmina se utilizará como sustrato energético por vía
gluconeogénica, y en 4 a 6 horas se convertirá en nitrógeno
ureico. Por lo tanto, no tiene sentido administrar la albúmina con fines
nutricionales. No obstante, la infusión de albúmina sigue siendo
la indicación más frecuente, y es totalmente justificada, luego
de paracentesis evacuadoras.28
El metabolismo energético puede ser usado como factor predictivo a la
hora de valorar el pronóstico de un paciente
cirrótico.29 La correcta nutrición
de estos pacientes es tan o más importante que el tratamiento farmacológico
de la
enfermedad y sus complicaciones, ya que ello nos permite realizar acciones encaminadas
a mejorar su calidad de vida,
de ahí la importancia de conocer exactamente todos los fenómenos
metabólicos que ocurren en esta enfermedad.
As an entity, Liver Cirrhosis (LC) is present with varying frequencies from
country to country. Although its causes can be varied, alcoholic and viral factors
are the most frequent ones. Malnutrition prevalence is high among cirrhotic
patients because of the concurrence of a hypercatabolic state in one hand, and
increased energy and nutrients requirements along with inadequate dietetic habits
on the other, all of these factors difficulting nutritional replenishment. Feeding
of the cirrhotic
patient is dependent upon the clinical status of the liver disease, be either
compensated or uncompensated (hepatic encephalopathy, digestive bleedings, ascitis,
hepatorenal syndrome). In the first case, diet will be established following
the principles of a healthy diet. Regarding those patients with uncompensated
signs of the hepatic disease, recommendations will be set forth based on the
response of the patient to the medical treatment. Energy metabolism can be used
as a predictive criterion. Proper nutrition of these patients is as important
as the pharmacological treatment of the disease and its complications, because
allow us to perform actions oriented to improve their quality of life. Henceforth,
the importante of knowing accurately the
metabolic changes that ocurrs in this disease.
Subject headings: cirrhosis / nutrition /diet.
1 Especialista de I Grado en Gastroenterología. Instructor de Gastroenterología. Aspirante a Investigador. Instituto de Gastroenterología.