ACTA MEDICA 1998;8(1):80-5
Tratamiento de las micosis profundas. Estado actual
Dr. CARLOS ALBERTO MARTÍNEZ FERNÁNDEZ,1
Dr. JOSÉ CARNOT URÍA,2 Dr. RAÚL DE CASTRO
ARENAS,2 Dr. JORGE MUÑÍO PERURERA1
y Dr. WILFREDO TORRES IRIBAR3
RESUMEN
Se hace una revisión de los antifúngicos disponibles
en el mercado internacional en la actualidad, se profundiza más
en el anfotericín B, con sus virtudes y reacciones adversas, así
como de otros antifúngicos, sobre todo los derivados azoles, imidazólicos
y los triazoles, como compuestos con buenos resultados y menos reacciones
secundarias, en particular el fluconazol y el itraconazol y sus características.
Descriptores DeCS: MICOSIS/quimioterapia; ANFOTERICINA B/uso terapéutico;
ANFOTERICINA B/efectos adversos; ANFOTERICINA B/administración y
dosificación; INTERACCIONES DE DROGAS/inmunología; FLUCITOSINA/uso
terapéutico; FLUCITOSINA/efectos adversos; FLUCITOSINA/administración
y dosificación; KETOCONAZOL/uso terapéutico; KETOCONAZOL/efectos
adversos; KETOCONAZOL/administración y dosificación; ITRACONAZOL/uso
terapéutico; ITRACONAZOL/efectos adversos; ITRACONAZOL/administración
y dosificación.
INTRODUCCIÓN
El desarrollo de la medicina en algunos de sus frentes ha provocado un
aumento de las micosis profundas en las últimas décadas.
Los avances en el tratamiento de los pacientes graves por complicaciones
clínicas o quirúrgicas, el uso de antimicrobianos de amplio
espectro, de la nutrición parenteral y radioterapia en oncohematología,
el desarrollo de la trasplantología en general, el surgimiento del
SIDA y la expansión de la drogadicción y sus consecuencias
han aumentado las infecciones oportunistas por organismos conocidos como
el Aspergillus fumigatus y la Candida albicans. También
se ha reportado un grupo de hongos causantes de infecciones serias y potencialmente
letales, en pacientes inmunocomprometidos, como el Trichosporun beigelli,
que antes eran solamente agentes etiológicos de un cuadro dermatológico
ligero, además, especies de Alternaria, Candida krusei, Candida
glabrata y las mucormicosis que se presentan como gérmenes resistentes
a los antimicóticos actuales, sobre todo al anfotericin B (ANB).1,2
Esta situación, dada por el aumento de la población susceptible
de padecer una micosis profunda, unida a la aparición de nuevos
gérmenes como agentes causales de cuadros graves, ha estimulado
el desarrollo de nuevas drogas antifúngicas, pero sin alcanzar todavía
los resultados deseados.3
Antes de 1956 las micosis se trataban en general con yoduro de potasio
oral, hasta que en ese año aparece el ANB parenteral (Fungizona,
Squibb), con sus inconvenientes por su toxicidad, sobre todo renal. Después
de 1964 apareció la 5 flucitosina (5-FC) con un espectro clínico
dirigido contra algunas levaduras. En la década del 70 aparecieron
los derivados azólicos, el miconazol (Daktarin, Janssen) y el ketoconazol
fueron los primeros en estar disponibles; el fluconazol y el itraconazol
aparecen en la década del 80. Otros antifúngicos surgen después
como las alilaminas.2,4
Los antimicóticos forman en la actualidad un pequeño grupo
(anexo 1), los 3 grupos principales son: los polienos, los azoles y las
alilaminas, de los cuales describiremos los más importantes.
ANFOTERICÍN B
Es un antibiótico macrólido polieno derivado del Streptomyces
nodosus, permanece como la droga de elección para la mayoría
de las micosis profundas. Aparece en su forma parenteral en 1956 y sigue
teniendo como principal inconveniente su toxicidad, sobre todo renal. Ésta
ha tratado de paliarse con el uso de metilésteres de ANB, pero éstos
producen leucoencefalopatía, con la utilización de perfusión
de manitol, con niveles salinos adecuados y últimamente con el empleo
del ANB liposomal, evidentemente menos tóxico.2-4
El ANB actúa alterando la permeabilidad de la membrana celular
de los hongos sensibles y se une a los esteroles celulares de la misma,
principalmente al ergosterol. Es una droga fungistática y activa
contra especies de Absidia, Aspergillus, Candidas, Blastomices dermatitidis,
especies de Basidiobolus, Coccidioides immitis, Conidiobolus, Criptococcus
neoformans, Histoplasma capsulatum, especies Mucor, Paracoccidioides
braziliensi, especies Rhisopus, Rhodotorulas y Sporothrix
schenkii. Otros organismos sensibles reportados son la Leishmania
y la Naegleria (protozoos). Es inactivo contra bacterias, rickettsias
y virus.1,4,5-7
EFECTOS ADVERSOS
Durante la infusión de ANB pueden ocurrir cefaleas, náuseas,
vómitos, fiebre, escalofríos, malestar, dolores musculares
y articulares, anorexia, diarreas, cólicos, hipertensión
arterial, arritmias cardíacas, fibrilación auricular, paro
cardíaco, rash cutáneo, reacciones anafilácticas,
visión borrosa, tinnitus, sordera, vértigo, alteraciones
hepáticas, neuropatía periférica y convulsiones, han
sido reportadas.
La nefrotoxicidad es común con su uso intravenoso, aumenta la
creatinina y los uratos, además produce pérdidas urinarias
de potasio y magnesio. Datos limitados relacionan la toxicidad renal con
la depleción de sodio.
Una anemia normocítica normocrómica se ve por un efecto
supresor del ANB sobre la producción renal de eritropoyetina. Se
han reportado además trombocitopenias, leucopenias, agranulocitocis,
eosinofilias y coagulopatías.
Su solución parenteral irrita el endotelio vascular, produce
dolor y tromboflebitis en el sitio de la inyección. Con su uso intratecal
pueden irritarse las meninges.
PRECAUCIONES
Para reducir los efectos anteriormente mencionados se usan antipiréticos
como la aspirina, el paracetamol, ibuprofén y los antihistamínicos
como la difenhidramina. Puede usarse la hidrocortizona endovenosa previa
o en infusión.
Debe corregirse la deshidratación y la depleción de sodio
si existe y usarse suplementos de potasio y magnesio. Hay autores que preconizan
el uso del manitol. La heparina se ha usado para disminuir la tromboflebitis,
sin grandes resultados.
La infusión de ANB debe ser lenta, la mayoría de los autores
recomiendan pasarla en 6 horas.1,4
Debe monitorearse la función renal y hepática, los niveles
electrolíticos (Na, K, Mg) y el estado hematológico.
Existen factores de riesgos que aumentan la nefrotoxicidad del ANB como
son: dosis diarias altas (media 0,49 mg/kg), el uso de diuréticos,
daño renal previo y el empleo de otros nefrotóxicos.
ADMINISTRACIÓN Y DOSIS
El tratamiento se inicia con una dosis diaria de 0,25 mg/kg de peso a pasar
en 6 horas.Las dosis siguientes se aumentan paulatinamente hasta lograr
un máximo de 1 mg/kg, aunque en pacientes severamente enfermos hasta
1,5mg/kg puede necesitarse. Hay autores que pasan a dosis topes de forma
rápida.Algunos centros realizan una prueba de infusión previa
con 1 mg/kg a pasar en 20 minutos,4 horas antes de comenzar el esquema
clásico. Otros autores recomiendan usarlos en días alternos.El
tratamiento puede durar desde semanas hasta meses en dependencia de la
infección.1
El ANB liposomal puede ser usado en infusión, si la toxicidad
del ANB convencional causa problemas. Su dosis habitual es 1 mg/kg diario
inicialmente y se aumenta gradualmente hasta 3 mg/kg diarios si es necesario.
Esta infusión puede durar entre 30-60 minutos.2,4,8
El ANB convencional puede usarse de forma intratecal en pacientes con
meningitis severa donde su uso parenteral es inefectivo.
El ANB tiene también presentaciones para uso local y oral, además
puede usarse en irrigaciones vesicales, en nebulizaciones para el pulmón,
intraocular por inyección subconjuntival o intravítrea y
por inyección intrarticular. 1,4
INTERACCIONES CON OTROS FÁRMACOS
Algunas interacciones son reportadas, pero su significado clínico
está aún por definir.
-
Aciclovir: el ANB potencia su acción antiviral in vitro.
-
5 Flucitosina: tienen acción sinérgica entre ambas.
-
Imidasol: sinergismos y antagonismos se reportan. Teóricamente son
incompatibles por su mecanismo de acción.
-
Norfloxacín: aumenta el efecto antifúngico del ANB.
-
Rifampicina: aumenta el efecto antifúngico del ANB contra el
Aspergillus.
-
Tetraciclinas: La micociclina aumenta la actividad in vitro del
ANB contra el Aspergillus.
USO MÁS FRECUENTE DEL ANB
Es usado en infusión endovenosa para tratamiento de micosis profundas
severas que incluyen: aspergilosis, blastomicosis, candidiasis, coccidiomicosis,
criptococosis, histoplasmosis, mucormicosis, paracoccidioidomicosis y esporotrocosis.
Se usa para meningoencefalitis primarias por especies de Naegleria.
También se usa como agente de segunda línea en la leishmaniasis
mucocutánea y visceral. Además, está indicado particularmente
en la meningitis por Criptococcos junto a la 5FC.
El ANB se muestra ineficaz en algunas situaciones como la aspergilosis
pulmonar del paciente agranulocítico, en los abscesos cerebrales,
en la candidiasis hepatoesplénica de los aplásicos y en otros
casos de mucormicosis, micetomas, coccidioidosis (c.immitis ), cromomicosis
y basidiobolosis.
No obstante sus inconvenientes el ANB sigue siendo, hoy por hoy, el
gran caballo de batalla de los antimicóticos.
5 FLUCITOSINA
Es una pirimidina fluorada sintética que aparece en 1994. Es convertida
en 5 Fluoracilo por la enzima citosina deaminasa, se incorpora al RNA del
hongo e interfiere en la síntesis del DNA fungal. Es escencialmente
un agente antilevadura, activa contra: candidas y sus especies, Criptococcos
neoformans y algunos hongos negros. Se difunde al líquido cefalorraquídeo
y se elimina en su forma activa por la orina. Se usa en asociación
con el ANB para evitar la resistencia a esta droga.
Su dosis estándar es de 150-200 mg/kg/día en período
de 20 a 40 minutos. Tiene una presentación oral (tabletas: 500 mg)
y otra parenteral al 1% (10 mg = 1 cc).
EFECTOS SECUNDARIOS
Produce naúseas, vomitos y diarreas. Tiene una hepatotoxidad entre
el 5 y el 10 % dosisdependiente, provoca depresión medular, por
lo que no se usa en transplantes de médula ósea ni en pacientes
con SIDA y criptococosis meníngea por la agranulocitosis que produce
en el 30 % de los pacientes.
DERIVADOS AZÓLICOS
El primer derivado azólico que estuvo disponible en el mercado fue
el micazol, el primero de uso oral y efectivo el ketoconasol seguidos por
otros compuestos que intentan superar a sus predecesores, tanto en su espectro
clínico como en su inocuidad. 1,2,4,9-14 Todos tienen
un mecanismo de acción común, actúan sobre el citocromo
P-450, enzima mitocondrial fúngica que interviene en la desmetilación
del C 14 de los precursores del Lanosterol, esterol base de la síntesis
del ergosterol de la pared de la membrana celular.
MICONASOL
Es un derivado imidazólico surgido al principio de los 70, está
disponible en forma parenteral y oral, esta última obviada con el
surgimiento del ketoconazol.
ACCIÓN
Es útil contra especies de Aspergillus, Candidas, Coccidioides,immitis,
Criptococcos neoformans, Histoplasma capsulatum, Paracoccidioides braziliensis
y Pseudallescheria boydi. Muchos autores lo consideran un antifúngico
de segunda línea.1 Actualmente no se recomienda para
candidiasis ni criptococosis y es inefectivo contra algunos Aspergillus
y Mucormicosis, sin embargo es más activo que el ANB contra Pseudallescheria
boydi, ahora Monosporium apiospermun, así como algunos
tipos de coccidioidomicosis.
PRECAUCIÓN
Aumenta los efectos anticoagulantes de la warfarina y de los hipoglicemiantes
orales.
Se usan dosis de 15 mg/kg/día y está disponible en solución
parenteral al 1 % (10 mg = 1 cc ).
KETOCONAZOL
Es otro de los derivados imidazólicos que surge en la década
del 80, tiene un amplio espectro de acción y la posibilidad de darse
per os. Es activo contra Blastomices dermatitidis, Candidas,
Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum y Paracoccidioides braziliensis,
moderadamente efectivo en criptococosis e inefectivo contra Aspergillus
y Mucormicosis.1,4,9
Por su eficacia en estas micosis junto a su fácil administración
ha sido ampliamente utilizado en los últimos años con buenos
resultados, en ocasiones sustituye a otros antifúngicos de uso parenteral.
Se usa en dosis de 200 a 600 mg diarios (Tab. 200 mg) repartido en 2 tomas.
La ingestión de alimentos disminuye su absorción y tiene
poca penetración en el SNC (puede lograrse con dosis altas: 1 200
mg).
Requiere un pH ácido para su absorción, si se combina
con antiácidos anticolinérgicos y antagonistas H2, deben
separarse 2 horas de ellos.
El ketoconasol ha sido usado además como profiláctico
en pacientes inmunocomprometidos. No debe usarse en infecciones micóticas
graves, especialmente en cuadros meníngeos.1,4
INTERACCIONES CON OTRAS DROGAS
Rifampicina: reduce su concentración sanguínea.
Ciclosporina: el ketoconazol prolonga la vida media de ésta y
eleva su concentración sanguínea.
Warfarina: aumenta su efecto anticoagulante.
Además, el ketoconazol inhibe la síntesis adrenal y testicular
de esteroides hormonales y se ha empleado en algunas enfermedades endocrinas
y tumores endocrinos dependientes como el carcinoma prostático.
FLUCONAZOL
Fue el primer derivado triazólico en aparecer en el mercado, está
disponible en forma oral (Tab.- 50 mg) y en forma parenteral al 0,9 % (2
mg = 1 cc). Es diferente a los otros azólicos desde el punto de
vista bioquímico y farmacocinético, pues es hidrosoluble
y difunde a través de las meninges, se elimina por la orina en su
forma activa.
ACCIÓN
En estudios con animales ha mostrado ser activo contra Aspergillus,
Blastomices dermatitidis, Candidas, Coccidioides immitis, criptococcos
neoformans e Histoplasma capsulatum, puede usarse en Criptococosis
meníngea. Se usa como profiláctico en pacientes inmunodeprimidos
y para tratamiento prolongado en pacientes con micosis y SIDA, así
como en portadores de leucosis y sometidos a transplante de médula
ósea, donde se ha asociado con un aumento de infecciones por Candida
krusei.1,4
En estudios que comparan el ANB, el 5FC y el fluconazol, ninguno ha
mostrado una superioridad evidente, aunque este último sí
ha sido mejor como profiláctico, por su amplio espectro de acción,
su uso oral y sus menores reacciones secundarias.1,4,9,10-14 Las
dosis terapéuticas del fluconazol oscilan entre 50 y 400 mg diarios,
las profilácticas son de 50 y 100 mg al día.
PRECAUCIONES
-
Aumenta las concentraciones de las sulfonilureas y fenitoínas.
-
Aumenta la concentración de ciclosporina.
-
Aumenta el efecto de los anticoagulantes orales.
-
Cuando se asocia con rifampicina disminuye su concentración sérica.
-
Debe ajustarse la dosis ante un daño renal.
El fluconazol no tiene los efectos endocrinos del ketoconazol.
ITRACONAZOL
Es otro de los nuevos triazoles, se ha usado en micosis sistémicas
contra Aspergillus, Blastomices, Cromoblastomicosis, Candidas, Coccidioides,
Criptococcos, Histoplasmosis, Paracoccidioides y esporotricosis. El
itraconazol difunde poco por las meninges, no obstante se usa como alternativa
del ANB y el 5FC para la Criptococosis meníngea, que son
muchos más tóxicos, además, en recaídas por
este mismo cuadro en pacientes con SIDA se ha usado con éxito. Está
disponible en tabletas de 100 mg y se usa 1 ó 2 veces al día.
Al igual que el fluconazol, el itraconazol se muestra como un antifúngico
más potente que el ketaconazol, se utiliza per os y es menos
tóxico, no obstante, tiene que soportar todavía la prueba
inexorable del tiempo.
PRECAUCIONES
-
No debe usarse en gestantes y tener precaución en las madres que
lactan.
-
Debe evitarse su uso en pacientes con daño hepático.
-
Al usarse con rifampicina y fenitoínas disminuye su concentración
sérica.
-
Aumenta la concentración sérica de ciclosporina.
-
Potencializa el efecto anticoagulante de la warfarina.
-
Aumenta la concentración sérica de digoxina.
ALILAMINAS
Estos son compuestos recientemente disponibles en el mercado. La terbinafina
en tableta de 250 mg es usada preferentemente en micosis superficiales.
Es efectiva contra Aspergillus fumigatus y Sporothrix schenkii (cuadro).
CUADRO.
Micosis profunda
|
Antimicótico de elección
|
Aspergillosis |
Anfotericín |
Blastomicosis |
Anfotericín |
|
Ketoconazol |
Infección por candida: |
|
Esofágica |
Fluconazol, ketoconazol |
Diseminada |
Anfotericín con o sin flucitosina |
Coccidioidomicosis |
Anfotericín, ketoconazol |
Criptococosis |
Anfotericín con o sin flusitocina |
|
Fluconazol |
Histoplasmosis |
Anfotericín, ketoconazol |
Paracoccidioidomicosis |
Anfotericín, ketoconazol |
CONCLUSIONES
En la actualidad no contamos para la práctica clínica con
el antifúngico ideal, que sea fungicida en vivo, por lo que existen
en la actualidad investigaciones que tratan de mejorar el arsenal terapéutico
contra los hongos. Se propaga el uso del ANB liposomal y existen derivados
azólicos en estudio, dentro de los imidazoles el ICI-153066 y el
vibunazol, mientras tanto usaremos los disponibles y esperaremos.
ANEXO 1. CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIMICÓTICOS
Antibióticos macrólidos polienos
-
Anfotericín
-
Candicidín
-
Hachimicín
-
Hamicín
-
Natamicín
-
Nistatín
-
Pentamicín
Derivados azoles
-
Imidazoles: bifonazol, butaconazol, clormidazol, clotrimazol, econazol,
enilconazol, fenticonazol, isoconazol, ketoconazol, miconazol, oxiconazol,
sulconazol, tiocanazol.
-
Triazoles: fluconazol, itraconazol, terconazol.
Alilaminas
Otros antibióticos
-
Griseofulvín, pecilocín y pirrolnitrín.
Ácidos grasos
-
Ác.caprílico y propiónico y sus sales.
Otros
-
Tolnaftato, Ac. undecenoico y sus sales, flucitosina, ciclopirox , olalamina,
amolfina.
ANEXO 2. REACCIONES SECUNDARIAS DE LOS AZOLES
Miconazol
-
GI: náuseas, vómitos y diarreas.
-
Piel rash cutáneo, prurito.
-
Sistema cardiocirculatorio: flebitis, taquicardia y arritmias con la infusión
rápida.
Ketoconazol
-
GI: náuseas, vómitos, diarreas, constipación, dolor
abdominal. Estas reacciones son dosisdependientes.
-
Hepáticas: aumenta las enzimas hepáticas, éste es
un efecto idiosincrático.
-
Endocrino: ginecomastia, impotencia y oligospermia.
-
Reacción de hipersensibilidad: angioedema, anafilaxia.
-
Esteratógeno en ratas, no debe usarse en embarazadas.
-
Fluconazol
-
GI:náuseas, vómitos, flatulencia y dolor abdominal.
-
Hepáticas: aumenta las enzimas hepáticas e ictericia.
-
Piel : rash cutáneo, angioedema, anafilaxia.
-
Un caso reportado de síndrome de Steven-Jonhson.
-
Itraconazol
-
GI: dispepsia, dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarreas
y constipación.
-
Hepáticas: aumenta las enzimas hepáticas.
-
Hipocaliemia e hipertrigliceridemia.
SUMMARY
Authors bring up to date a review on antifungicides available in the international
market, to deepen more on Amphotericin B, including their benefits and
abverse reactions, as well as of others antifungicides, mainly azole derivatives,
imidazole, and triazoles,like compunds yielding good results, and less
secondary reactions, in particular, fluconazole and itraconazole and their
characteristics.
Subject headings: MYCOSIS/drug therapy; ANFOTERICIN B/therapeutic
use; ANFOTERICIN B/side effects; ANFOTERICIN B/administration and dosage
; DRUGS INTERACTIONS/IMMUNOLOGY; FLUCITOSINE/therapeutic use; FLUCYTOSINE/administration
and dosage; KETOCONAZOLE/therapeutic use; KETOCONAZOLE/side effects; KETOCONAZOLE/administration
and dosage; ITRACONAZOL/therapeutic use; ITRACONAZOLE/side effects; ITRACONAZOLE/administration
and dosage.
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Cuándo usar fluconazol. Lancet 1994;345:6-7.
Recibido: 12 de noviembre de 1997. Aprobado: 12 de enero de 1998. Dr. Carlos
Alberto Martínez Hernández. Hospital Clinicoquirúrgico
"Hermanos Ameijeiras". San Lázaro No. 701 entre Belascoaín
y Marqués González, municipio Centro Habana, Ciudad de La
Habana, Cuba.
1 Especialista de I Grado en Hematología.
2 Especialista de II Grado en Hematología.
3 Doctor en Ciencias Médicas.